Es un blog de Jorge Figueroa Apestegui Medico Cirujano General Especialista en Medicina Interna CMP:34170 RNE:031011Universidad Nacional Mayor de San Marcos 1990-2004
La incidencia de tromboembolismo pulmonar (TEP) en países desarrollados se ha estimado en 1 caso por cada 1.000 habitantes y año .Esta incidencia aumenta al 1% en ancianos. (1,2,3)
La mortalidad a los 3 meses, según el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry fue del 17,5%. (2) El 75-90% de los fallecimientos tienen lugar en las primeras horas de producirse el tromboembolismo pulmonar (TEP), por ello la mortalidad del tromboembolismo pulmonar (TEP) sigue siendo importante y consecuentemente el TEP debe ser precozmente diagnosticado y tratado adecuadamente.
Dolor torácico con coronarias sanas
Nuria López- Rillo. Médico de Familia y Comunitaria. Adjunto de urgencias de Atención Continuada. Atención primaria del ICS de Barcelona y SEM (servicio de emergencias medicas) de Barcelona
Chi – Hion Li –Li. Cardiólogo del Hospital de la Santa Creu i San PauEl diagnóstico es difícil, ya que puede acompañar o simular otras enfermedades cardiopulmonares pero se ha de realizar un diagnóstico precoz del tromboembolismo pulmonar (TEP), para lo cual la sospecha clínica sigue siendo fundamental .Las pruebas diagnósticas no invasivas tienen una baja sensibilidad y especificidad, pero nuevas alternativas como la determinación de dímero D o la TAC helicoidal incrementan la precisión diagnóstica. (3,4)ABSTRACT
Pulmonary embolism is produced by the latching of diverse material, mainly (95 %) blood clots from the venous system, in the pulmonary arterial tree. It is closely linked to the deep vein thrombosis, and approximately 10% of these will result in a pulmonary thromboembolism (PET).
We present the case of an outpatient who arrived at the emergency department through the activation of the Code of AMI and underwent the Code protocol which only came to show that the coronary arteries of the patient were completely heathy by what the initial clinical suspition of an acute coronary syndrome proved wrong.After cardiac catheterization the patient presents both clinical improvement and also his ECG results are better, consequently, since this improvement comes just after the administration of intravenous heparin sodium for primary angioplasty there is suspicion of a TEPDESCRIPCIÓN DEL CASO
Reportamos el caso de un varón de 64 años que ingresa desde vía pública mediante código IAM y que como antecedentes de interés presenta diabetes mellitus II , dislipemia y exfumador
Su historia cardiológica se resume en angina de esfuerzo de 2 años de evolución por la que se hizo una ergometría siendo negativa. Hace 2 meses en el preoperatorio para ser intervenido de estenosis uretral secundaria a hipertrofia benigna de próstata se detecta una alteración electrocardiográfica por lo que se realiza ergometría y cateterismo siendo ambos negativos también.
Actualmente estando bien previamente, presenta estado pre sincopal que al recuperarse el paciente explica un dolor opresivo centrotorácico y disnea.
Se avisa al SEM que le realiza un electrocardiograma (ECG) con dolor en la ambulancia donde se describe un ritmo sinusal, eje izquierdo, 100 latidos por minuto (lpm), elevación ST D3 y AVR, Q en D3 y descenso difuso ST en el resto de derivaciones (FIGURA A) y se inicia doble antiagregación y morfina endovenosa mejorando la clínica, no se inicia solinitrina por episodio de hipotensión, y a la exploración física muestra una presión arterial de 130/89 mmHg, 95 latidos por minuto, una temperatura de 36,5ºC y una saturación de oxígeno del 96%.
Por ello ingresa directamente a la sala de hemodinámica donde se hace el cateterismo cardíaco no evidenciando lesiones significativas. En el ECG post cateterismo se evidencia una retrogradación de los cambios del ST y mejoría clínica.
La Rx de tórax portátil es de mala calidad y sin alteraciones valorables, la analítica y gasometría con mascarilla de alto flujo evidencia una acidosis metabólica (ph 7.27, pCO2 38, pO2 145, HCO3 18, EB -8)y una alteración difusa de la función hepatobiliar
Se le realiza una ecografía transtorácica visualizando una dilatación del ventrículo derecho, ventrículo izquierdo de pequeño tamaño sugiriendo hipovolemia, dilatación de la vena cava inferior (2.1cm) sin colapso respiratorio. Se sospecha de tromboembolismo pulmonar, por ello se realiza también Tac torácico donde se confirma tromboembolismo pulmonar (TEP) masivo bilateral con trombo acabalgado entre la arteria pulmonar derecha e izquierda .FIGURA B
Fue ingresado y recibió tratamiento con heparina de bajo peso molecular endovenosa, produciéndose una buena evolución y recuperación del paciente.
Figura A: ECG de inicio. Figura B: Tac torácico
DISCUSIÓN
Este caso destaca por la gravedad del cuadro, ya que en su inicio se pensó en un síndrome coronario agudo por afectación del tronco común debido a los cambios electrocardiógrafos anteriormente descritos y por ello se activó el código IAM para realizar reperfusión inmediata, observándose que tras realizar el cateterismo con administración de heparina sódica endovenosa se resolvió el cuadro electrocardiográfico y clínico. Además resaltar que la ecografía fue clave para la sospecha del tromboembolismo pulmonar (TEP) y así posteriormente poderlo confirmar con un Tac helicoidal.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) sigue siendo un desafío diagnóstico y terapéutico por ello recordar que la sospecha de TEP es clave para el diagnóstico en pacientes con factores de riesgo y clínica sugerente.
BIBLIOGRAFÍA
1. Goldhaber SZ. Pulmonary embolism. N Engl J Med 1998; 339: 93-104
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3. Nordström M, Lindblad B, Bergqvist D, Kjellström T. A prospective study of the incidence of deep-vein thrombosis with a defined urban popu- lation. J Intern Med 1992;232:155-60.
4. Calvo Romero JM, ET AL. El espectro clínico actual del tromboembolismo pulmonar. Rev Clin Esp 2002;202(3):130-5
Síndrome de Charles Bonnet. A propósito de 3 casos detectados en UCI
El Síndrome de Charles Bonnet se caracteriza por alucinaciones visuales, sin trastornos cognitivos ni psiquiátricos acompañantes. Suele tratarse de pacientes ancianos con severas alteraciones visuales (1,2,3,4,5,6), que permanecen ingresados en hospitales, en ambientes con poca luz y apartados de su ambiente familiar y social habitual. El objetivo de este trabajo es describir tres casos de pacientes afectos de este síndrome en nuestras unidades de cuidados intensivos.AUTORES: Ostabal Artigas, María IsabeI. Gurpegui Puente, M.
UCI Hospital Miguel Servet de Zaragoza
Correspondencia a: Maria Isabel Ostabal Artigas
RESUMEN
Consideramos que es importante conocer este síndrome en el medio hospitalario y en las unidades de cuidados intensivos para diferenciarlo de delirios o cuadros psicóticos, tan comunes en nuestros entornos laborales. En algunas ocasiones, los tratamientos con neurolépticos o antiepilépticos pueden ser eficaces, aunque lo fundamental es tranquilizar al paciente. Se piensa que la desaferentización cortical puede ser la causa de este síndrome. (1,2,3,4)INTRODUCCIÓN
En 1759, Charles Bonnet, describió por primera vez el caso de un anciano parcialmente ciego, sin deterioro orgánico cerebral apreciable y con alucinaciones visuales, que reconocía como irreales. Posteriormente se han descrito en la literatura médica casos similares englobándolos bajo la denominación de síndrome de Charles Bonnet (1,2,3,4,5,6) . Sin embargo, este síndrome es infrecuentemente reconocido o mal diagnosticado, agravándose este hecho en las unidades de cuidados intensivos. En este ambiente cuando un paciente refiere tener alucinaciones visuales se piensa de inmediato en un delirio, una psicosis con o sin demencia o una intoxicación medicamentosa.
El objetivo de este artículo consiste en describir tres casos de síndrome de Charles Bonnet detectados en nuestras unidades de cuidados intensivos
CASO 1Mujer de 74 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes insulinodependiente y retinopatía diabética con repercusión importante sobre su visión, no refiere alergias medicamentosas ni hábitos tóxicos. Ingresa en UCI por dolor centrotorácico, elevación de las troponinas hasta 2,5ng/ml e infradesnivelación del ST en DII, DIII y aVF. En tratamiento con nitroglicerina, heparina intravenosa, aspirina, plavix y tirofiban, comienza a las pocas horas de su estancia en UCI a referir alucinaciones visuales. Describía ver figuras geométricas de colores vivos que iban cambiando de forma y localización, produciéndole este fenómeno una gran ansiedad, aunque las reconocía como irreales y que desaparecían cuando cerraba los ojos.
La exploración física era compatible con la normalidad, sin signos de bajo gasto cardíaco ni insuficiencia cardíaca. Analíticamente solo era de reseñar la elevación en la curva de la troponina I y glucemia de 170mg/dl. No tóxicos en orina Exploración neurológica, cognitiva y psiquiátrica compatibles con la normalidad.
Tomografía axial computerizada cerebral normal al igual que la resonancia nuclear magnética. Reconociendo la propia paciente la irrealidad de las alucinaciones se la tranquilizó y se diagnosticó de síndrome de Charles Bonnet, desapareciendo de forma progresiva las mismas en las siguientes horas y sin tener que administrar neurolépticos o sedantes, evolucionó favorablemente y fue dada de alta al tercer día de estancia en UCI tras realización de cateterismo y colocación de stent en coronaria derecha. Cuando iba a ser dada de alta reconoció haber tenido episodios similares en casa, aunque nunca lo comentó ni consultó con nadie porque pensaba que sus hijos pensarían que estaba demenciándose.
CASO 2
Varón de 72 años de edad, sin hábitos tóxicos, hipertenso y con pérdida importante de la visión desde hace dos años por degeneración macular senil. Ingresa en UCI tras caída fortuita por las escaleras, seguida de náuseas, vómitos, mareos, cefaleas occipitales y cuadro de visión de escenas alucinatorias. Describía ver a su padre corriendo por una pradera muy verde, animales en su habitación y círculos de colores que no cesaban de girar. El paciente reconocía la irrealidad de las visiones.La exploración neurológica era compatible con la normalidad. Analítica normal. Ausencia de tóxicos en orina. La tomografía axial computerizada evidenció pequeño hematoma occipito-parietal derecho. Se instauró tratamiento con gabapentinas y al segundo día de estancia en UCI desapareció la clínica, siendo dado de alta el paciente al tercer día de su ingreso sin déficit neurológico alguno
CASO 3
Mujer de 69 años de edad, con antecedentes de hipertensión, diabetes insulinodependiente, dislipemia familiar, pérdida de visión por retinopatía de etiología proliferativa, cardiopatía valvular consistente en estenosis mitral severa, que ingresa en UCI para control postoperatorio inmediato de resección de adenocarcinoma de colón, realizándose anastomosis latero-lateral sin incidencias reseñables durante el acto quirúrgico.
A las pocas horas de estar en UCI comienza a referir que ve animales en su habitación y personas que están paseando de un lado a otro. Reconoce que estas visiones son irreales, pero le producen ansiedad. Refiere haber tenido hace dos años un cuadro similar que duró tres días, pero que no consultó ni se lo dijo a nadie.
Es vista por neurólogo y psiquiatra que no evidencian patología. Analíticamente no hay alteraciones. No tóxicos en orina. Tomografía axial computeriza y resonancia nuclear magnética normales. Se tranquiliza a la paciente, se le diagnostica de síndrome de Charles Bonnet y tras ser informada la propia paciente se niega a tomar medicación para este cuadro. Las alucinaciones desaparecen al ser dada de alta de UCI
COMENTARIOS
La prevalencia del síndrome de Charles Bonnet es del 11-13% en personas con pérdidas visuales parciales y del 1 al 2% en la población geriátrica (1,2,5). Muchos de estos pacientes, presentan alucinaciones visuales en su casa,durante periodos variables de tiempo o en distintos momentos a lo largo de su evolución, pero prefieren ocultar el trastorno temiendo ser tildados de enfermos psiquiátricos, como ocurrió en nuestros casos 1 y 2.
Los criterios tradicionales para su diagnóstico exigían que la vía y la corteza visual estuvieran indemnes (1,2). Sin embargo se han descrito casos de enfermos con hemorragias o infartos 6 u otras alteraciones en la corteza cerebral occipital, como sucede en el caso 2.
El compromiso de la visión en el síndrome de Charles Bonnet es severo pero no total, los pacientes conservan la visión luz y sombra o cuentan dedos. Se describen casos en la literatura médica, en que el paciente deja de tener alucinaciones una vez queda totalmente ciego o una vez recupera o mejora la visibilidad (4,5) .Todos nuestros pacientes tenían severa afectación de la visibilidad. Las patologías oculares más frecuentes asociadas a este síndrome son la degeneración macular senil, la retinopatía diabética, el glaucoma y las afectaciones corneales, circunstancias que se da en nuestra casuística.
Las alucinaciones que se describen en la literatura médica, al igual que en los nuestros, suelen ser complejas, variables y coloridas, a veces relacionadas con figuras geométricas, con escenas familiares, con paisajes o con animales (1,2,3,4,5,6). Pueden ser agradables o desagradables. En ocasiones, desaparecen cuando el paciente cierra los ojos o cuando dirige la mirada hacia otro lado, como sucede en nuestro primer caso. Siendo premisa indispensable para el diagnóstico de este síndrome, que el paciente sea consciente de que lo que ve es irreal. Aunque en la mayoría de los casos suele crear gran ansiedad
La frecuencia de las alucinaciones varía entre dos episodios al año o varios por día durando desde pocos minutos a varias horas. Siendo más frecuente hacia el anochecer, cuando hay poca luz y durante la inactividad y la soledad, condiciones que hacen idónea la aparición de estos cuadros durante internamientos hospitalarios y en las unidades de cuidados intensivos. En estos servicios por las características estructurales de las unidades, clínicas y terapéuticas de los pacientes, ese síndrome es frecuente que pase inadvertido o se confunda con cuadros de delirium, psicóticos o iatrogénicos medicamentosos.
El diagnóstico diferencial del Síndrome de Charles Bonnet debe realizarse con alucinaciones por fármacos, epilepsia, migrañas, accidentes cerebro vasculares, demencias degenerativas, delirios o cuadros psicóticos.
La forma de tratar a estos pacientes es tranquilizarlos y explicarles que es lo que sucede para que disminuya su grado de ansiedad y sus temores. En ocasiones los neurolépticos y los antiepilépticos han dado buenos resultados (6).
En las unidades de cuidados intensivos es importante sospechar la posibilidad de esta etiología en pacientes que refieran alucinaciones visuales y tengan deterioros visuales, porque simplemente tranquilizándolos se puede evitar recurrir a sedaciones innecesarias cuando no peligrosas, dadas las características y edad de esta población. Además las unidades de cuidados intensivos y probablemente cualquier internamiento de este tipo de pacientes sean los lugares propicios para la aparición de estos cuadros dada sus características de escasa luminosidad, aislamiento de la persona…etc.En cuanto a la fisiopatología de las alucinaciones podría ser un fenómeno de desaferentización, producido por incremento de la excitabilidad de las neuronas desaferentizadas, ocasionada por cambios moleculares como puede ser el aumento del número de receptores de la membrana postsináptica ,o, bioquímicas como puede ser el incremento del N-Metil-D aspartato y la disminución del acido gamma-aminobutírico (1,2,3,4,5,6).
Si bien el diagnóstico de este síndrome no es sencillo, porque no existen criterios clínicos establecidos y en segundo lugar porque los episodios alucinatorios son variables en duración, frecuencia y características, incluso en el mismo paciente; pretendemos recordar su existencia y señalar de forma clara que no todos los pacientes con alucinaciones visuales en UCI tienen delirios o cuadros psicóticos y necesitan ser sedados; circunstancias éstas que pueden ser reproducibles en geriátricos e internamientos hospitalarios de pacientes con pérdida importante de visión y edades avanzadas.Portada - Síndrome de Charles Bonnet
durante periodos variables de tiempo o en distintos momentos a lo largo de su evolución, pero prefieren ocultar el trastorno temiendo ser tildados de enfermos psiquiátricos, como ocurrió en nuestros casos 1 y 2.
Los criterios tradicionales para su diagnóstico exigían que la vía y la corteza visual estuvieran indemnes (1,2). Sin embargo se han descrito casos de enfermos con hemorragias o infartos 6 u otras alteraciones en la corteza cerebral occipital, como sucede en el caso 2.
El compromiso de la visión en el síndrome de Charles Bonnet es severo pero no total, los pacientes conservan la visión luz y sombra o cuentan dedos. Se describen casos en la literatura médica, en que el paciente deja de tener alucinaciones una vez queda totalmente ciego o una vez recupera o mejora la visibilidad (4,5) .Todos nuestros pacientes tenían severa afectación de la visibilidad. Las patologías oculares más frecuentes asociadas a este síndrome son la degeneración macular senil, la retinopatía diabética, el glaucoma y las afectaciones corneales, circunstancias que se da en nuestra casuística.
Las alucinaciones que se describen en la literatura médica, al igual que en los nuestros, suelen ser complejas, variables y coloridas, a veces relacionadas con figuras geométricas, con escenas familiares, con paisajes o con animales (1,2,3,4,5,6). Pueden ser agradables o desagradables. En ocasiones, desaparecen cuando el paciente cierra los ojos o cuando dirige la mirada hacia otro lado, como sucede en nuestro primer caso. Siendo premisa indispensable para el diagnóstico de este síndrome, que el paciente sea consciente de que lo que ve es irreal. Aunque en la mayoría de los casos suele crear gran ansiedad
La frecuencia de las alucinaciones varía entre dos episodios al año o varios por día durando desde pocos minutos a varias horas. Siendo más frecuente hacia el anochecer, cuando hay poca luz y durante la inactividad y la soledad, condiciones que hacen idónea la aparición de estos cuadros durante internamientos hospitalarios y en las unidades de cuidados intensivos. En estos servicios por las características estructurales de las unidades, clínicas y terapéuticas de los pacientes, ese síndrome es frecuente que pase inadvertido o se confunda con cuadros de delirium, psicóticos o iatrogénicos medicamentosos.
El diagnóstico diferencial del Síndrome de Charles Bonnet debe realizarse con alucinaciones por fármacos, epilepsia, migrañas, accidentes cerebro vasculares, demencias degenerativas, delirios o cuadros psicóticos.
La forma de tratar a estos pacientes es tranquilizarlos y explicarles que es lo que sucede para que disminuya su grado de ansiedad y sus temores. En ocasiones los neurolépticos y los antiepilépticos han dado buenos resultados (6).
En las unidades de cuidados intensivos es importante sospechar la posibilidad de esta etiología en pacientes que refieran alucinaciones visuales y tengan deterioros visuales, porque simplemente tranquilizándolos se puede evitar recurrir a sedaciones innecesarias cuando no peligrosas, dadas las características y edad de esta población. Además las unidades de cuidados intensivos y probablemente cualquier internamiento de este tipo de pacientes sean los lugares propicios para la aparición de estos cuadros dada sus características de escasa luminosidad, aislamiento de la persona…etc.
En cuanto a la fisiopatología de las alucinaciones podría ser un fenómeno de desaferentización, producido por incremento de la excitabilidad de las neuronas desaferentizadas, ocasionada por cambios moleculares como puede ser el aumento del número de receptores de la membrana postsináptica ,o, bioquímicas como puede ser el incremento del N-Metil-D aspartato y la disminución del acido gamma-aminobutírico (1,2,3,4,5,6).
Si bien el diagnóstico de este síndrome no es sencillo, porque no existen criterios clínicos establecidos y en segundo lugar porque los episodios alucinatorios son variables en duración, frecuencia y características, incluso en el mismo paciente; pretendemos recordar su existencia y señalar de forma clara que no todos los pacientes con alucinaciones visuales en UCI tienen delirios o cuadros psicóticos y necesitan ser sedados; circunstancias éstas que pueden ser reproducibles en geriátricos e internamientos hospitalarios de pacientes con pérdida importante de visión y edades avanzadas.
BIBLIOGRAFÍA
1.- I Gómez-Feria Prieto. Un caso de alucinosis orgánica: Síndrome de Charles Bonnet. Psiquiatría Biológica; 1996; 3(4).
2.- Fernández Mendy J. Síndrome de Charles Bonnet. Medico Oftalmólogo. Diciembre 2000 ; 6 :11.
El síndrome de Percheron o infarto talámico bilateral sincrónico se considera infrecuente y de difícil diagnóstico clínico. Presentamos el caso de una paciente de 71 años con disminución del nivel de conciencia con respuesta al estimulo verbal e hipersomnia intensa al despertar el día del ingreso. Tras las pruebas complementarias se observan lesiones isquémicas agudas en ambos tálamos, compatibles con obstrucción del la arteria de Percheron.
Autores: Rosa Ana Serrano Benavente. Médico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarquía.
Vélez Málaga. Málaga.
Ana Pérez Ruiz. Médico de familia adjunto a la UGC de Cuidados Críticos y Urgencias del Hospital Comarcal de la Axarquía.
Vélez Málaga. Málaga.
Palabras clave: Infarto talámico bilateral. Arteria de Percheron. Síndrome de Percheron, Patología talámica
La compleja irrigación talámica y la variabilidad individual hacen que las lesiones isquémicas puedan presentarse en forma de lesiones bilaterales y confieren importancia a este cuadro. La Resonancia Magnética cerebral (RM) es fundamental en el correcto diagnóstico.
Tras ingreso en planta e iniciar tratamiento antiagregante con AAS 100mg, la paciente presentó buena evolución persistiendo deterioro cognitivo leve con desorientación temporal. En el seguimiento posterior no hubo progresión del deterioro cognitivo y no aparecieron otros nuevos hallazgos en el examen neurológico; pudiendo desempeñar normalmente las actividades de la vida diaria. El control con imágenes no demostró aumento de la atrofia cortico-subcortical ni nuevas lesiones isquémicas.
INTRODUCCIÓN
Los tálamos se ubican a ambos lados de la línea media formando las paredes laterales del tercer ventrículo y se extienden lateralmente hasta la cápsula interna. La lámina medular interna, lo cruza en sentido anteroposterior y lo divide en cuatro grupos de núcleos: anteriores, laterales, mediales e intralaminares. Además, se distinguen otros 2 núcleos: el reticular y los de la línea media. El grupo anterior y el medial, participan en el aprendizaje, las funciones mnésicas y el control emocional.
El lateral, en la sensibilidad y el movimiento, mientras que el núcleo intralaminar y el de la línea media presentan proyecciones difusas a la corteza y ganglios basales, y regulan la actividad cortical. La irrigación del tálamo es de tipo terminal y está dada por cuatro arterias. La arteria tálamo perforante o paramediana, que se origina en la primera porción de la arteria cerebral posterior (ACP), irriga la región medial del tálamo. La arteria tubero-talámica o polar, rama de la comunicante posterior, irriga la porción anterior y en un 30-40% de la población no existe, siendo reemplazada por la arteria paramediana.La región posterolateral, es irrigada por la arteria tálamo-geniculada, y el territorio paradorsal, por la arteria coroidea posterior; ambas ramas de la arteria cerebral posterior (ACP). Lesiones isquémicas talámicas bilaterales pueden explicarse por la oclusión de una variante anatómica de las arterias paramedianas. Estas arterias nacen hasta en un 45% de los casos de una misma arteria cerebral posterior (ACP), ya sea en forma independiente o a partir de un tronco común. Esta última variante es conocida como arteria de Percherón, y su oclusión origina infartos talámicos mediales bilaterales, relativamente simétricos
Presentamos el caso de una paciente con oclusión de la arteria de Percherón, tras el cual desarrolló deterioro cognitivo.
CASO CLÍNICO
Anamnesis
Mujer de 71 años, con antecedentes personales de: No alergias medicamentosas conocidas. No hipertensión arterial. No diabetes mellitus. No dislipemia. No enfermedades cardiacas ni pulmonares. Osteoporosis. Migraña. Independiente para todas las actividades de la vida diaria. No intervenciones quirúrgicas. En tratamiento con: calcio-vitamina D, paracetamol. No hábitos tóxicos.
La paciente acude al servicio de urgencias de nuestro hospital trasladada en ambulancia por episodio de disminución del nivel de conciencia al intentar despertarla por la mañana. El marido refiere que el día anterior no presentaba ninguna sintomatología y por la noche comenzó con hipersomnia importante con cefalea leve asociada, lo que motivo que le ayudaran a meterse en la cama a dormir. Esta mañana al ir a despertarla la paciente presentaba disminución del nivel de conciencia con respuesta a la estimulación verbal intensa con tendencia al sueño posterior. No observan alteración de motora y reconocen lenguaje algo enlentecido. No fiebre. No síntomas respiratorios, ni digestivos ni urinarios asociados los días previos. No traumatismos. No ingesta de tóxicos ni medicación conocido.
Exploración física
TA: 119/70, FC: 60 latidos por minuto (lpm), frecuencia respiratoria: 17 respiraciones por minuto (rpm), SAT 02: 98%, Temperatura: 36,5ºC
REG; estuporosa, apertura ocular a estimulo verbal intenso con lenguaje enlentecido. BH y P. Eupneica. Normocoloreada. No exantemas ni petequias.
C-C: faringe normocolórica, no adenopatías, Pulsos carotídeos simétricos palpables sin soplos. No ingurgitación yugular. No bocio.
Tórax: Tonos cardíacos puros y rítmicos a 60 latidos por minuto (lpm), murmullo vesicular conservado sin ruidos patológicos.
Abdomen: blando y depresible, no masas ni megalias, no doloroso, puñopercusión renal negativa, pulsos femorales simétricos palpables
Extremidades: no edemas, pulsos periféricos palpables, no signos de trombosis venosa profunda (TVP)
Exploración neurológica: Estado mental: obnubilada, desorientada en tiempo espacio y persona. Lenguaje enlentecido responde parcialmente con monosílabos. Pupilas isocóricas normorreactivas, permanece con ojos cerrados, apertura ocular con estimulo verbal intenso. Pares craneales aparentemente normales. Sistema motor: Fuerza, sensibilidad tono y trofismo muscular normales. Marcha y Romberg no valorado por imposibilidad de bipedestación de la paciente; Reflejos osteomusculares normales y cutaneoplantar flexor. No signos meníngeos.
Pruebas complementarias
ECG: Ritmo sinusal a 60 latidos por minuto (lpm), eje normal, sin alteración de la repolarización.
Analítica: Bioquímica: Glucosa 85 mg/dl, Creatinina 0,56 mg/dl, Sodio 138 mEq/L, Potasio 5,2 mEq/L, Calcio 9,1 mg/dl, magnesio 1,94, TSH 1,2, CK 60,0 u/L Hemograma: Leucos 4680 (60%N, 29%L) Hemoglobina 13,7g/dl, Hematocrito 42%, VCM 91, HCM 27,8, Plaquetas 301000. Estudio de coagulación: Tiempo de protrombina 12,1 segundos, Actividad de protrombina 91,9%, INR 1,1, TPTA 26,7 segundos, TPTA ratio 0,9.
Rx tórax: índice cardiotorácico normal, no derrame pleural, no condensaciones ni infiltrados.
Tac craneal: se han realizado cortes contiguos de 2,5mm de grosor a nivel de fosa posterior, y de 7,5mm hasta el vértex sin contraste intravenoso. Signos de atrofia cortico-subcortical moderada. Lesión hipodensa por delante del asta anterior del Ventrículo lateral derecho de probable origen vasculo-isquémico crónico. No se aprecian otras lesiones focales intracraneales. Fosa posterior sin alteraciones. Sin otros hallazgos radiológicos a destacar en el momento actual. Conclusión: Cambios crónicos a correlacionar con antecedentes y factores de riesgo vascular (fig. 1)
Punción lumbar: hematíes 110, leucos 0, glucosa 54, proteínas 20, no se observan gérmenes.
RMN craneal: microinfartos solitarios en sustancia blanca profunda, así como lesiones isquémicas agudas de localización paramedial en ambos tálamos y mesencéfalo anterior, compatibles con obstrucción de la arteria de Percherón (fig. 2)
Diagnóstico diferencial
Ante los antecedentes de la paciente, la clínica y exploración física y la normalidad de las pruebas realizadas se nos planteó como primera opción diagnóstica Enfermedad cerebrovascular isquémica; sin poder descartar o contemplar otras opciones diagnósticas como:
-Etiología metabólica: encefalopatía de Wernicke, Creutzfeldt-Jakob, Mielinolisis osmótica, Enfermedad de Wilson, Enfermedad de Leigh, MELAS.
Juicio clínico
Síndrome de Percherón o infarto paramedial talámico bilateral.
Evolución
La paciente permaneció en observación durante 24 horas con mejoría del nivel de conciencia, amnesia de lo ocurrido e hipersomnia. Ante la sospecha del origen isquémico de la patología se inició tratamiento antiagregante con AAS 100mg. Tras valoración por Servicio de M Interna se decide ingreso en planta.Durante el ingreso la paciente presenta buena evolución persistiendo deterioro cognitivo leve con desorientación temporal, es capaz de invertir series con lentitud, sin lograr retener nueva información, pero su lenguaje es fluido y sin parafasias. En el seguimiento posterior de la paciente (hasta la fecha), no ha habido progresión del deterioro cognitivo y no han aparecido otros nuevos hallazgos en el examen neurológico. El control con imágenes no ha demostrado aumento de la atrofia cortico-subcortical ni nuevas lesiones isquémicas. Puede desempeñar normalmente las actividades de la vida diaria y no acusa otras molestias.
DISCUSIÓN
El tálamo contiene núcleos estratégicos que integran múltiples funciones corticales importantes. Los infartos isquémicos bilaterales del tálamo son infrecuentes, siendo la causa más probable la oclusión de la arteria de Percherón. Ésta es una variante anatómica que permite la irrigación bilateral de los tálamos, a partir de un tronco común de origen asimétrico en la arteria cerebral posterior. Estas lesiones dan origen a una variedad de manifestaciones clínicas entre las cuales se ha descrito la demencia por infarto estratégico. Es una oclusión de la variante anatómica de las arterias paramedianas o de Percherón ocasionando infartos talámicos mediales bilaterales, relativamente simétricos. Este tipo de infarto representa el 0,6% de todos los primeros episodios de accidente vascular cerebral.
Su principal causa es la oclusión de la arteria de Percherón causada por la enfermedad de pequeño vasos asociadas a factores de riesgo cardiovascular o bien por cardioembolismo. La clínica es variable, dependiendo del territorio vascular afectado. Durante la fase aguda la sintomatología más frecuente es hipersomnia, parálisis ocular, ataxia moderada de la marcha, déficit de atención, aprendizaje y memoria. La presentación de los trastornos neurocognitivos se evidencian una vez resuelto el compromiso de conciencia inicial. Las alteraciones neurológicas suelen revertir paulatinamente, sin embargo los trastornos ejecutivos y la amnesia puede ser severa y persistente dando origen a una demencia vascular.
Presentamos el caso de una paciente con infarto talámico bilateral, tras el cual desarrolló leves alteraciones neurocognitivas con posible progresión a una demencia vascular a corto plazo. Un infarto talámico paramediano bilateral sincrónico debe incluirse siempre en el diagnóstico diferencial de enfermos con bajo nivel de consciencia y TC craneal sin lesiones agudas objetivables, especialmente cuando se han descartado causas sistémicas, y ante la presencia de hallazgos clave, como los trastornos oculomotores o signos focales de cualquier área.
CONCLUSIÓN
La comunicación de este caso refuerza la necesidad de tener siempre en cuenta la posibilidad en pacientes con disminución del nivel de conciencia. Cuando tiene lugar un cuadro isquémico dependiente de la arteria de Percheron las manifestaciones neurológicas que suelen aparecer son la afectación del nivel de conciencia con cambios fluctuantes en el mismo, incluyendo el coma, y además suele existir afectación del lenguaje, así como alteración del estado de ánimo en forma de apatía, y otras manifestaciones como afectación de pares craneales oculomotores, trastornos del movimiento (disquinesias), afectación de la memoria (amnesia) y del sueño (hipersomnia).
Esta forma de presentación es muy aproximada a la del caso descrito y confirma la necesidad de conocer el territorio irrigado por una arteria como la de Percheron, puesto que las lesiones que desencadena suelen ser alteraciones talámicas bilaterales. Reconocer esta afectación bilateral en los estudios de RM es fundamental para caracterizar el cuadro; además, cabe destacar que existen pocos casos descritos en la literatura de hiperintensidad bilateral en tálamo y la escasa utilidad que han demostrado otras pruebas de neuroimagen.
Figura 1
Síndrome de Percheron
Figura 2
Infarto talámico bilateral
BIBLIOGRAFÍA
López-Serna R, González-Carmona P, López-Martínez M. Bilateral thalamic stroke due to occlusion of the artery of Percheron in a patient with patent foramen ovale: a case report. J Med Case Reports 2009; 3: 7392
Herrera, S. Arteria de Percherón: Presentacion de un caso. Revista Colombiana de Radiologia, 2011; 22:(3):3305-9
de la Cruz-Cosme C, Márquez-Martínez M, AguilarCuevas R, Romero-Acebal M, Valdivielso-Felices P. Percheron artery syndrome: variability in presentation and differential diagnosis. Rev Neurol. 2011;53(4):193-200.
Osborn, A. Segunda edicion. Editorial Marban 2011. Diagnóstico por imagen de cerebro. I (4): 125
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Gutiérrez L, Dávalos A, Pedraza S, García C y Kulisevsky J. Alteraciones neuropsicológicas e infarto talámico bilateral. Neurología 2003; 18 (7): 404-08.
Airtraq y maniobras de ayuda en situaciones de difícil intubación orotraqueal
INTRODUCCIÓN
Es importante tener siempre un plan alternativo ante una posible intubación fallida para evitar múltiples intentos de intubación con un mismo dispositivo, con lo cual podría aumentar de forma significativa la morbilidad y progresar más fácilmente a un escenario de paciente “No intubable/no ventilable”. Con cada fracaso de intubación puede haber un incremento del riesgo, por lo que el segundo o tercer intento se deberá realizar sólo si se utiliza una técnica diferente y hay una sospecha razonable de éxito.AUTORES
María Victoria Infante Peña. Diplomada en Enfermería.
Arantza Mojica Blanco. Diplomada en Enfermería.
Es importante estar prevenido con el fin de evitar o disminuir los riesgos de una intubación difícil, por lo que debemos realizar una exploración detallada de los distintos predictores de vía aérea difícil, que puede resultar útil y poner sobre aviso de la posible aparición de dificultades y complicaciones antes de proceder a la intubación.
Debemos considerar diversas estrategias para minimizar los incidentes en la intubación traqueal como:
Valorar previamente a todos los pacientes para identificar el riesgo de intubación difícil.
Individualizar las estrategias en el manejo de pacientes con una posible vía aérea difícil.
Tener estrategias para el manejo de la vía aérea difícil inesperada, tanto en el manejo rutinario como en la inducción de secuencia rápida en función del conocimiento y a la experiencia.
Estudios de metaanálisis afirman que más importante que la predicción de la vía aérea difícil es la capacidad de responder adecuadamente ante la aparición de problemas, lo que requiere la disponibilidad de un equipo adecuado y de personal con experiencia. En los últimos años se han desarrollado diferentes dispositivos para acceder a la vía aérea de manera segura y poder resolver las diferentes situaciones de intubación fallida prevista o imprevista, pero no están disponibles en la mayor parte de los centros quirúrgicos por el alto costo de los mismos, como es el caso del laringoscopio Airtraq.
PALABRAS CLAVE: Airtraq, maniobra de Sellick y maniobra de Burp.
OBJETIVOS:
Valorar situaciones de intubación complicada.
Conocer las distintas maniobras de ayuda en la intubación para así poder disponer de ellas en dicha situación.
DESARROLLO
AIRTRAQ
El laringoscopio Airtraq® (Prodol Meditec S.A., Vizcaya, Spain)fue diseñado por un médico español, el Dr. Pedro Acha.
Es un laringoscopio indirecto de un solo uso introducido en la práctica clínica en el año 2005. Gracias a su diseño se consigue una excelente visión de la glotis sin la necesidad de alinear los ejes oral, faríngeo y laríngeo. Además permite observar el paso del tubo orotraqueal a través de las cuerdas vocales.
Airtraq cuenta con una anchura de 1.8 cm y una altura de 2.8 cm. Según el fabricante, funciona con tubos endotraqueales de diámetro interno (DI) desde 7,0 hasta 8,5 mm para el tamaño regular de Airtraq y tubos de 6,0 mm a 7,5 mm para el Airtraq de pequeño tamaño. (Figura 1)
Las características propias del Airtraq hacen que sea una buena opción en situaciones de difícil intubación:
Pacientes con laringe anterior.
Inestabilidad de columna cervical.
Posición de sedestación.
Quemaduras de la mitad superior corporal.
Politraumatizados
Inmovilidad de la articulación temporomandibular y micrognatia.
Técnica de colocación
Consta de una pala curva y de dos canales de trabajo. Uno de ellos (canal óptico) está formado por un sistema de lentes que transfieren la imagen de la glotis desde el extremo distal (iluminado con una luz fría) a un visor situado en la parte proximal. El otro canal (canal guía) sirve para colocar el tubo orotraqueal.
Para una correcta colocación se debe encender la luz accionando el interruptor situado en el lado izquierdo del visor. La luz parpadea durante 90 segundos hasta que se calienta la lente para evitar el empañamiento. Se coloca el tubo orotraqueal lubricado en el canal lateral alineado con la punta del Airtraq® y se lubrica también la pala curva. Tras esto se introduce el Airtraq® por la línea media de la cavidad oral y se evita desplazar la lengua y mirar por el visor hasta localizar la epiglotis. Se puede calzar el dispositivo en la vallécula o bien calzar toda la epiglotis. Posteriormente, se hace un ligero movimiento de tracción vertical, se reconoce fácilmente la glotis y se introduce el tubo orotraqueal.
Para extraer el dispositivo se desplaza lateralmente hasta retirarlo sujetando el tubo orotraqueal.
MANIOBRA DE SELLICK
La maniobra de Sellick o presión cricoidea (PC) fue descrita por el anestesiólogo inglés Brian Arthur Sellick, en 1961. Consiste en aplicar presión hacia atrás sobre el cartílago cricoides para oprimir y ocluir el esófago superior contra las vértebras cervicales y así prevenir la regurgitación del contenido gástrico.
La maniobra de Sellick tiene como objetivo mejorar, o al menos intentar mejorar la visualización de la glotis antes de realizar la intubación endotraqueal, además de disminuir el llenado gástrico de aire durante la ventilación con bolsa auto-hinchable de reanimación, consiguiendo así reducir el riesgo de broncoaspiración.
Técnica de realización
Localizamos el cartílago tiroideo (nuez de Adán) con el dedo índice.
Deslizamos este dedo índice hasta la base del cartílago cricoides e intentamos encontrar un anillo horizontal prominente debajo del cartílago tiroideo (cartílago cricoides).
Con las yemas de los dedos pulgar e índice, comprimimos con firmeza, desplazando el cartílago cricoides hacia atrás. (Figura 3).
Para utilizar de manera adecuada dicha técnica es necesaria la presencia de un reanimador adicional que se ocupe exclusivamente de realizar la presión sobre el cricoides, sin tomar parte en alguna de las otras actividades de la resucitación.
El riesgo de broncoaspiración no es 100% evitable, diversos estudios han demostrado que a pesar de estar aplicando la maniobra se puede producir alguna aspiración.
MANIOBRA DE BURP
Consiste en el desplazamiento manual externo de la laringe mediante presión sobre el cartílago tiroides (a diferencia de la presión cricoidea) en tres direcciones:
Atrás (backward), hacia las vértebras cervicales.
Arriba (upward), tan lejos como se pueda (aunque no se recomienda más de 3 cm)
Ligeramente a la derecha (Rightward) del paciente: Backward Upward and Rightward Pressure o BURP.
La maniobra BURP no se recomienda de rutina, quedando reservada para las actuaciones de ID extrema (grados III y IV), en especial bajo relajación muscular.
[1] MSc. Dr. Jorge Miguel Correa Padilla, Dr.C. Omar López Cruz, Dr. Maikel Daniel Ruiz Gorrín. Uso del laringoscopio airtraq. Una alternativa a la vía aérea difícil. (CIMEQ)
[2] David Domínguez García, Inés Vázquez Naville, Óscar Rodríguez González, Asunción Martín Iglesias. Aplicación con éxito del laringoscopio Airtraq en tres casos de intubación difícil. Emergencias. Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria. Santa Cruz de Tenerife, España. 2010. Pg 189
[3] Trampal Ramos, Álvaro. Maniobra sellick vs Burp. Lex Artis ad Hod, International Scientific Journal. 2012. Pag 61
