Perforación intestinal

Autor/a: SOPHIA GORGENS Bowel Perforation: ED presentations, evaluation, and management 

Caso clínico Un hombre de 35 años con antecedentes de enfermedad inflamatoria intestinal se presenta en el servicio de urgencias (ED) con 2 días de dolor abdominal. El dolor no está localizado, fluctúa en severidad y no se irradia. Refiere empeoramiento de las náuseas, los vómitos y la anorexia durante este tiempo. Su última evacuación fue hace 2 días y niega melena o hematoquecia. Su historial quirúrgico es significativo para una apendicectomía 5 años antes y una colecistectomía 2 años antes. En el examen, está pálido y diaforético, y su abdomen es difusamente sensible con defensa. Sus signos vitales son: frecuencia cardíaca 110, presión arterial 92/60 y temperatura 99.6°F. Aunque le preocupa una obstrucción del intestino delgado, las anomalías de los signos vitales del paciente son sospechosas de una obstrucción complicada.

¿Cuáles son sus próximos pasos en la atención?

Introducción

La víscera hueca perforada es la complicación temida de la obstrucción intestinal, que a menudo resulta en sepsis y peritonitis, con una tasa de mortalidad que alcanza el 30-50%. En particular, la obstrucción de asa cerrada y las obstrucciones estranguladas tienen mayor riesgo de perforación.

Hay muchas causas adicionales de perforación intestinal, incluidos traumatismos, ingestión de cuerpos extraños, diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal, colitis estercoroidea, úlcera péptica, isquemia y cáncer. Aunque algunas causas se presentan de manera más insidiosa que otras, sus pronósticos son similares.

Posteriormente, el reconocimiento temprano de los pacientes con alto riesgo de perforación, el diagnóstico inmediato, el manejo adecuado y la interconsulta quirúrgica urgente son esenciales para prevenir la mortalidad en pacientes con víscera hueca perforada.

Factores de riesgo, signos y síntomas

Los pacientes con antecedentes de cirugía abdominal, radioterapia, enfermedad inflamatoria intestinal o cáncer de colon tienen un mayor riesgo de obstrucciones y perforaciones intestinales. Específicamente, el desarrollo de adherencias, cambios anatómicos por cirugías previas, tumores y cualquier proceso inflamatorio crónico hace que los pacientes sean vulnerables al desarrollo de obstrucción intestinal complicada.

Además, las perforaciones intestinales se presentan de manera similar a las obstrucciones intestinales, y los pacientes a menudo experimentan náuseas, vómitos, dolor abdominal y distensión abdominal.

En el examen físico, los pacientes pueden tener sensibilidad abdominal localizada o difusa, a menudo con defensa y pueden tener ruidos intestinales hiperactivos (en la obstrucción intestinal en etapa temprana) o ruidos intestinales disminuidos o ausentes (en la obstrucción intestinal en etapa tardía). Aunque clásicamente se asocia con isquemia intestinal, se puede encontrar dolor desproporcionado en el examen en pacientes con perforación.

Además, los signos de sepsis y peritonitis, que incluyen fiebre y leucocitosis, no son infrecuentes en pacientes con perforación de vísceras. Sin embargo, la inestabilidad hemodinámica, como la hipotensión y la taquicardia, puede estar ausente y los pacientes pueden parecer engañosamente estables en casos de presentaciones tardías.

Estudio de urgencias

Los estudios de laboratorio de suero generalmente no son específicos para pacientes con perforación intestinal, pero pueden ser una guía útil para la reanimación y la optimización para la intervención quirúrgica. Los pacientes deben considerarse inestables y con necesidad de reanimación rápida y probablemente cirugía de emergencia si tienen inestabilidad hemodinámica, pH <7,2, exceso de bases < -8 o evidencia de coagulopatía.

En un paciente con alta sospecha de una víscera perforada, la primera imagen que se obtiene es una radiografía abdominal en bipedestación. Las radiografías de abdomen son buenas herramientas de detección debido a su fácil accesibilidad y bajo costo. Aunque las radiografías abdominales pueden detectar rápidamente la perforación, solo tienen una sensibilidad del 66-85% y pueden ser inespecíficas.

El hallazgo más común de víscera perforada en la radiografía es aire libre debajo del diafragma, pero esto puede estar ausente si hay una cantidad mínima de aire libre o si el paciente está acostado (debido a condición) en lugar de estar de pie (Figura 1).

Figura 1. Una radiografía anteroposterior de abdomen en bipedestación que muestra aire libre debajo del hemidiafragma izquierdo, preocupante por una lesión de víscera hueca (flecha blanca).

La sensibilidad y especificidad de la tomografía computarizada (TC) de abdomen y pelvis para la obstrucción intestinal se aproxima al 100% pero su capacidad para detectar complicaciones como perforaciones es menor (Figura 2). Aunque se considera el estándar de oro, la TC solo identifica el sitio de la perforación entre el 82 % y el 90 % de las veces.

Posteriormente, las reevaluaciones frecuentes, los exámenes abdominales seriados y la consideración del estado clínico general del paciente son esenciales en pacientes con cualquier proceso obstructivo; la nueva inestabilidad hemodinámica o peritonitis pueden sugerir el desarrollo o el empeoramiento de la perforación intestinal a pesar de la falta de evidencia radiográfica en la TC.

Además, hasta el 24% de las obstrucciones del intestino delgado requieren intervención quirúrgica, ya sea por el desarrollo de complicaciones o por el fracaso del tratamiento médico, y la obtención de imágenes por TC en el servicio de urgencias puede ayudar con la planificación quirúrgica.

Se prefiere una TC con medio de contraste intravenoso al medio de contraste oral o rectal, especialmente porque los pacientes con náuseas y vómitos a menudo no pueden tolerar el medio de contraste oral. En el contexto de obstrucciones o perforaciones intestinales, la literatura es escasa comparando las diferentes modalidades de contraste (IV, oral o rectal). Sin embargo, un metanálisis no mostró diferencias en la identificación de la perforación cuando se comparó el contraste intravenoso y oral, aunque este estudio se realizó en pacientes con perforación secundaria a un traumatismo abdominal cerrado. Si se utiliza contraste oral, se prefiere el contraste hidrosoluble en caso de extravasación de contraste.

Aunque el aire libre es altamente sospechoso de perforación, los hallazgos más sutiles de perforación intestinal con o sin concomitante aire libre incluyen focos localizados de aire extraluminal, hebras de grasa mesentérica, engrosamiento de la pared intestinal, líquido extraluminal, absceso extraluminal, extravasación de contraste oral y discontinuidad de la pared intestinal. Además, el aire libre se puede encontrar en el espacio intraperitoneal, retroperitoneal o extraperitoneal, y su ubicación ayuda aún más a dilucidar el área de perforación a lo largo del intestino en casos poco claros, lo cual es útil para la planificación quirúrgica.

Figura 2. Corte axial de una TC de abdomen sin contraste que muestra niveles hidroaéreos (flechas blancas) y múltiples focos de aire intramural (flechas naranjas).

Diagnóstico diferencial

Varias condiciones pueden imitar los hallazgos radiográficos de perforación en la TC. Específicamente, los pacientes con cirugía abdominal reciente tendrán neumoperitoneo postoperatorio por un promedio de dos semanas; las infecciones como la pielonefritis enfisematosa o la colecistitis enfisematosa tendrán focos de aire; el barotrauma, el neumotórax o el neumomediastino pueden arrastrar aire entre la pared abdominal y el peritoneo.

Si bien esta lista de diagnósticos diferenciales no es inclusiva, destaca la necesidad de una historia clínica y un examen físico precisos para ayudar a correlacionar la sospecha clínica con los datos radiográficos.

Las modalidades de diagnóstico por imagen alternativas incluyen la resonancia magnética nuclear (RMN), que generalmente es más costosa y menos disponible en el servicio de urgencias, y la ecografía al lado de la cama. El ultrasonido depende del usuario pero tiene una especificidad del 84-100% y una sensibilidad del 83-97% para reconocer obstrucciones del intestino delgado (SBO). Sin embargo, las complicaciones como la perforación pueden ser más difíciles de identificar en la ecografía.

Gestión

En las obstrucciones del intestino delgado (SBO) no complicadas, el tratamiento médico que incluye antieméticos, analgésicos, optimización de electrolitos y reposo intestinal a menudo puede resolver la obstrucción. Además, una sonda nasogástrica (NG) puede descomprimir el estómago y reducir los síntomas del paciente. Ha habido mucho debate sobre la utilidad de las sondas NG en SBO, pero hay escasez de datos con respecto a las sondas NG para la obstrucción o perforación intestinal. La inserción de tubos NG para pacientes sintomáticos, particularmente aquellos con vómitos activos y distensión abdominal, puede ser una estrategia razonable.

En cualquier paciente con un proceso obstructivo, es necesaria la reposición de líquidos con cristaloides balanceados como Ringer lactato (LR), la corrección de la acidosis si está presente, el control del dolor y las náuseas y la optimización de electrolitos. Desafortunadamente, los datos sobre la administración específica de líquidos (liberal, restrictiva o dirigida a objetivos) son limitados, especialmente en pacientes sometidos a cirugía abdominal, y el estado clínico del paciente debe dictar el manejo de líquidos.

Sin embargo, a diferencia de las obstrucciones sin complicaciones, la perforación intestinal requiere una consulta quirúrgica urgente para la reparación quirúrgica.

Los antibióticos de amplio espectro también deben iniciarse temprano, idealmente cubriendo bacterias Gram-negativas y anaerobias. Una lesión de cualquier tamaño en la mucosa intestinal (edema, perforación, isquemia) puede provocar la translocación de microorganismos intestinales y, en el caso de defectos grandes, un derrame fecal franco hacia el peritoneo.

Por lo tanto, incluso si un paciente no parece séptico, se debe administrar una cobertura antibiótica profiláctica de bacterias gramnegativas y anaerobias. Específicamente, los médicos deben cubrir Enterobacteriaceae , Klebsiella y Enterococcus, con la cobertura adicional de Staphylococcus (incluido MRSA) y Pseudomonasen pacientes con instrumentación u hospitalización reciente. Las estrategias incluyen piperacilina-tazobactam 4,5 g como dosis de carga con 3,375 g administrados cada 8 horas, ertapenem 1 g cada 24 h o metronidazol 1 g cada 12 h + ciprofloxacina 400 mg cada 8 h. Se puede agregar la adición de vancomicina 20 mg/kg para cubrir MRSA, si es necesario.

Resolución del caso

La temperatura rectal del paciente reveló fiebre de 38,5 grados. Después de recibir 2 litros de LR, así como acetaminofeno y morfina, los signos vitales del paciente mejoran a FC 95, PA 115/70 y temperatura 36,5°.

Al reconocer la sepsis, se comienza con piperacilina-tazobactam empírica y se extraen hemocultivos y análisis de laboratorio, que regresan con un recuento de glóbulos blancos de 22.000.

Como el paciente está demasiado débil para ponerse de pie, sus radiografías de tórax y abdomen en decúbito supino no son destacables, pero la subsiguiente tomografía computarizada del abdomen y la pelvis con medio de contraste intravenoso muestra una obstrucción del intestino delgado perforado.

Se consulta a cirugía y el paciente ingresa para una reparación quirúrgica de su perforación intestinal en el quirófano.

Puntos clave Las radiografías o la ecografía abdominales son herramientas de detección rápidas y sencillas y pueden ayudar a diagnosticar a los pacientes que necesitan cirugía urgente por perforación intestinal. Sin embargo, pueden ser falsamente tranquilizadores y pueden pasar por alto casos de neumoperitoneo sutil.   Una tomografía computarizada con contraste intravenoso y no oral es la modalidad de imagen preferida, especialmente porque los pacientes con náuseas y vómitos a menudo no pueden tolerar el contraste oral.   Tenga cuidado con los simulacros de perforación intestinal en la tomografía computarizada, incluido el neumoperitoneo posoperatorio. Los pacientes posoperatorios también pueden estar en riesgo de perforación y plantear desafíos al delinear el aire posoperatorio esperado frente a la perforación. En estos casos se recomienda la correlación clínica con los síntomas y signos vitales del paciente y la interconsulta quirúrgica precoz.   Recuerde optimizar el manejo médico antes del quirófano, incluida la administración de líquidos y antibióticos para cubrir bacterias Gram negativas y anaerobias. Las opciones incluyen piperacilina-tazobactam o un carbapenem (es decir, meropenem), aunque los pacientes de menor riesgo aún pueden estar cubiertos por la combinación de ceftriaxona y metronidazol.

Diagnóstico de muerte encefálica

 

Med. Intensiva vol.33 no.4  may. 2009

Introducción

El concepto de muerte siguiendo criterios neurológicos, lo que se conoce como muerte encefálica (ME), ha sido reconocido como la muerte del individuo por la comunidad científica y aceptado como tal en la legislación de diferentes países^1,2.

La ME se define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. Esta situación clínica aparece cuando la presión intracraneal (PIC) se eleva por encima de la presión arterial sistólica (PAS) del paciente, lo que da lugar a la parada circulatoria cerebral.

La etiología de la ME incluye los siguientes cuadros: ictus isquémico o hemorrágico, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoencefálico (TCE), encefalopatía anóxica, infecciones y tumores del sistema nervioso central (SNC). En nuestro medio, la causa más frecuente es la hemorragia cerebral intraparenquimatosa de origen hipertensivo. La afección neurológica que causa ME tiene, en la inmensa mayoría de los casos, una localización supratentorial.

En España, alrededor del 14% de los pacientes que fallecen en las unidades de cuidados intensivos lo hacen en situación de ME, y pueden llegar a ser el 30% si la UCI es centro de referencia de neurocirugía^3,4. La declaración de ME es un diagnóstico de gran responsabilidad, con trascendencia médica, ética y legal, ya que exige retirar todas las medidas artificiales de soporte -incluida la ventilación mecánica- o realizar la extracción de órganos para trasplante.

El diagnóstico de ME se basa en una exploración neurológica exhaustiva que debe ser realizada por médicos expertos en el manejo de pacientes neurocríticos. Además del diagnóstico clínico, hay una serie de pruebas instrumentales que pueden ser obligatorias en algunos casos y varían de un país a otro. La legislación española define perfectamente las circunstancias clínicas que obligan a utilizar el diagnóstico instrumental¹.

En la actualidad, más del 92% de los trasplantes que se realizan en España se hacen con órganos procedentes de donantes en ME. Estos datos, similares a los de otros países, demuestran la importancia de la ME como entidad generadora de órganos para trasplante y la convierten en una de las piezas indispensables del proceso donación-trasplante.

Un amplio conocimiento sobre el diagnóstico de ME y una correcta toma de decisiones evita el consumo innecesario de recursos y optimiza la obtención de órganos para trasplante.

 

Diagnóstico clínico

La exploración neurológica del paciente en el que se sospecha ME tiene que ser realizada por médicos expertos en la valoración de pacientes con estado neurológico crítico. Esta exploración debe ser sistemática, completa y extremadamente rigurosa^5-11. Dada la importancia clínica y legal del diagnóstico, todos los hallazgos obtenidos, así como la hora de la exploración, deben reflejarse adecuadamente en la historia clínica. Para realizar el diagnóstico clínico de ME han de cumplirse las siguientes condiciones.

Coma estructural de etiología conocida y carácter irreversible

Es imprescindible conocer la causa del coma mediante la historia clínica y/o la documentación por neuroimagen con tomografía computarizada (TC) craneal que demuestre lesión estructural grave y catastrófica en el sistema nervioso central.

Requisitos clínicos

Antes de iniciar la exploración neurológica, hay que comprobar que el paciente se encuentra en condiciones clínicas adecuadas que no alteren los hallazgos de la exploración clínica. Estos requisitos, considerados básicos en todos los protocolos internacionales, son: a) estabilidad cardiocirculatoria; b) oxigenación y ventilación adecuadas, y c) ausencia de hipotermia grave. La homeostasis térmica depende de la activación del hipotálamo anterior, que es el integrador común de la información aferente y eferente. En ME, al perderse la función de este centro termorregulador, se produce una hipotermia espontánea y progresiva. En los criterios de la Academia Americana de Neurología y en la legislación española, se acepta como válida una temperatura superior a 32 ^oC. Entre 28 y 20 ^oC, la propia hipotermia hace que el paciente pueda estar comatoso y con abolición de reflejos troncoencefálicos, en una situación neurológica que puede asemejarse a la ME. Aunque se acepta como válida una temperatura superior a 32 ^oC, es preferible mantener una temperatura siempre superior a 35 ^oC para evitar los efectos clínicos indeseables de la propia hipotermia y facilitar la realización del test de apnea, ya que si el paciente está hipotérmico, se genera poco CO₂, lo que dificulta alcanzar cifras de PaCO₂ > 60 mmHg.

Ausencia de alteraciones metabólicas

Hay que descartar alteraciones metabólicas o tóxicas importantes hidroelectrolíticas, acidobásicas o endocrinas, tales como hipofosfatemia grave, encefalopatía hepática, coma hipoglucémico o coma hipotiroideo.

Ausencia de intoxicaciones

Los tóxicos depresores del SNC pueden motivar graves errores en la valoración neurológica, por lo que es obligatorio descartar la presencia de dichas sustancias mediante una exhaustiva historia clínica y determinaciones en sangre y orina.

Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central

En el tratamiento de los pacientes neurocríticos se utilizan habitualmente benzodiacepinas, propofol, opiáceos y barbitúricos que pueden enmascarar la exploración neurológica. Los barbitúricos a dosis elevadas y mantenidas llegan a producir coma profundo sin respuesta a estímulos algésicos, ausencia de reflejos troncoencefálicos y EEG sin actividad bioeléctrica cerebral^12-14. El pentobarbital y el tiopental son barbitúricos de acción corta y ultracorta de efectos similares que se diferencian sólo en su farmacocinética. El pentobarbital se metaboliza en el hígado; la velocidad de inactivación hepática por hidroxilación es de un 0,5%/h y su vida media es de unas 22-60 h. El tiopental se une a las proteínas en un 65-85% y se metaboliza en el hígado a razón de un 10-15%/h mediante oxidación a ácido carboxílico (metabolito inactivo) o mediante disulfuración a pentobarbital (metabolito activo). A dosis anestésicas, el tiopental sigue una cinética de eliminación lineal y su vida media es de 6-8 h, pero a dosis elevadas y en tratamientos prolongados, como las utilizadas en el coma barbitúrico, su vida media se prolonga notablemente, y de forma muy variable, entre 6 y 60 h, con una cinética de tipo no lineal o de orden cero por saturación de las enzimas encargadas de su degradación. La edad, los factores individuales y las alteraciones hemodinámicas y hepáticas pueden prolongar su vida media.

En los pacientes tratados con barbitúricos no se podrá valorar la exploración neurológica. Dadas las características farmacológicas del tiopental y la escasez de estudios con series amplias sobre su uso prolongado y a dosis elevadas, es muy difícil poder definir de forma exacta cuántas horas se ha de esperar tras la suspensión del tratamiento para aceptar como válidos los hallazgos neurológicos, ya que, además de la variabilidad individual, concurren muchos y variados factores, algunos de ellos no suficientemente conocidos en la actualidad^15,16. Cordato et al¹⁷ estudiaron a 75 pacientes en tratamiento con barbitúricos en las dosis necesarias para obtener un patrón salvasupresión en el EEG y refieren que el reflejo fotomotor se recupera con concentraciones plasmáticas de thiopental de 50 mg/l y las respuestas motrices, con valores de 12 mg/l, pero encuentran grandes variaciones interindividuales en el tiempo de recuperación de ambas respuestas.

Los bloqueadores neuromusculares producen una paralización muscular que negativiza las respuestas motrices al estímulo algésico y algunos reflejos troncoencefálicos, por lo que hay que asegurarse de que no han sido administrados antes de realizar la exploración neurológica o realizar una comprobación mediante un estimulador de nervio periférico.

En caso de sospecharse enclavamiento cerebral por modificaciones pupilares, mayor inestabilidad hemodinámica, poliuria por diabetes insípida neurogénica o cambios en los datos de neuromonitorización (antecedentes de PIC superiores a la presión de perfusión cerebral de forma mantenida, ascenso de SJO₂ a valores por encima del 90%), para realizar el diagnóstico de ME será preciso utilizar métodos instrumentales de flujo como la angiografía cerebral en sus diversas modalidades, la gammagrafía cerebral con ⁹⁹Tc-HMPAO o el Doppler transcraneal.

Exploración neurológica

El diagnóstico clínico de ME se basa en tres pilares fundamentales: coma arreactivo, ausencia de reflejos troncoencefálicos y apnea.

Coma arreactivo

El paciente debe presentar hipotonía muscular generalizada, coma profundo y arreactivo con nivel 3 en la Escala de Coma de Glasgow. La estimulación algésica se realiza en el territorio de los nervios craneales (trigémino), provocando dolor intenso a nivel supraorbitario, del labio superior o en la articulación temporomandibular. No puede haber ningún tipo de respuesta motriz o vegetativa, como tampoco respuestas o actitudes motrices en descerebración ni descorticación.

Ausencia de reflejos troncoencefálicos

La exploración debe ser bilateral y se debe constatar la ausencia de todos los reflejos.

Reflejo fotomotor. En ME las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de tamaño medio o midriáticas, desde 4 a 9 mm, pero siempre son arreactivas a la luz. Tampoco debe haber respuesta consensual. Vía aferente, nervio óptico. Vía eferente, nervio motor ocular común. Nivel anatómico explorado: mesencéfalo.

Reflejo corneal. Al estimular la córnea con una gasa no se observa contracción palpebral, enrojecimiento o lagrimeo. Vía aferente, nervio trigémino. Vía eferente, nervio facial. Nivel anatómico: protuberancia.

Reflejo oculocefálico. Manteniendo abiertos los ojos del paciente, se realizan giros rápidos de la cabeza en sentido horizontal. En ME no se observa ningún tipo de movimiento ocular. Vía aferente, nervio auditivo. Vía eferente, nervio motor ocular común y motor ocular externo. Nivel anatómico: unión bulboprotuberancial.

Reflejo oculovestibular. Con la cabeza a 30^o, se inyectan en el conducto auditivo externo 50 ml de suero frío, manteniendo abiertos los ojos del paciente durante 1 min y observando en condiciones normales un nistagmo de componente lento hacia el oído irrigado y componente rápido que se aleja del conducto irrigado. El nistagmo es regular y rítmico y permanece menos de 2-3 min. En ME no se produce ningún tipo de movimiento ocular. Vía aferente, nervio auditivo. Vía eferente, nervio motor ocular común y nervio motor ocular externo. Nivel anatómico, unión bulboprotuberancial.

Reflejo nauseoso. Estimulando el velo del paladar blando, la úvula y la orofaringe, no se observa respuesta nauseosa. Vía aferente, nervio glosofaríngeo. Vía eferente, nervio vago. Nivel anatómico: bulbo.

Reflejo tusígeno. Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal, provocando estimulación de la tráquea. Con el fin de evitar la despresurización de la vía aérea, las aspiraciones endobronquiales deben realizarse siempre a través del diafragma del tapón del tubo traqueal. En ME no hay respuesta tusígena. Vía aferente, nervio glosofaríngeo y nervio vago. Vía eferente, nervio vago. Nivel anatómico: bulbo.

En lactantes y neonatos la exploración neurológica es más difícil de obtener debido a la propia inmadurez cerebral, por lo que se recomienda repetirla insistentemente y explorar también otros reflejos propios de la edad como el de succión y búsqueda¹⁸.

Test de atropina

Explora farmacológicamente la actividad del nervio vago y de sus núcleos troncoencefálicos. Se administran 0,04 mg/kg de sulfato de atropina intravenosa y se comprueba la frecuencia cardíaca antes y después de la inyección. La frecuencia cardíaca no debe superar el 10% de la frecuencia cardíaca basal. No se debe administrar la atropina por la misma vía venosa por la que se están infundiendo catecolaminas, ya que ello puede producir taquicardia e interferir con el resultado. El test de atropina debe realizarse después de la valoración del tamaño pupilar, ya que la atropina puede producir midriasis.

Test de apnea

Cronológicamente, debe ser realizado al final de toda la exploración. Previamente se realiza una hiperoxigenación y se modifican los parámetros del respirador para conseguir una normoventilación. Se debe extraer una gasometría arterial para documentar la PaCO₂ y desconectar al paciente del respirador, introduciendo una cánula hasta la tráquea con oxigeno a 6 l/min para conseguir una oxigenación adecuada y evitar hipoxia que pueda causar asistolia. Se observará detenidamente el tórax y el abdomen comprobando que no haya ningún tipo de movimiento respiratorio. Cada minuto de desconexión, la PaCO₂ se eleva 2-3 mmHg. El objetivo es demostrar que el paciente no respira cuando el centro respiratorio está máximamente estimulado por hipercapnia y acidosis. Al finalizar el test de apnea se practica una gasometría arterial para constatar que la PaCO₂ es > 60 mmHg.

En la actualidad no se recomienda realizar el test clásico descrito previamente ya que se produce una despresurización en la vía aérea y aumento del colapso alveolar. En todos los casos, pero especialmente cuando se trate de un potencial donante de pulmón, hay que hacer siempre un test de apnea con CPAP, aplicada mediante válvulas específicas en la salida espiratoria del tubo en T o mediante "ventilación en modo CPAP" en el respirador¹⁹. La mayoría de los nuevos ventiladores permiten esta modalidad de ventilación y además tienen la ventaja de que permiten visualizar en la pantalla las curvas de presión, flujo y volumen generados. La presión utilizada será de 10 cmH₂O, aunque puede ser más elevada según las necesidades del caso. Se puede considerar igualmente la "hipercapnia permisiva" previa para disminuir el tiempo de desconexión de la ventilación mecánica. En líneas generales, hay que saber adaptar el test de apnea a las condiciones respiratorias del paciente valorando adecuadamente la utilización de sus diferentes opciones.

Actividad motriz espinal

La actividad motriz de origen medular es un hecho observado con relativa frecuencia, por lo que es muy importante saber diferenciarla de las respuestas motrices de origen encefálico. Puede haber actividad motriz tanto espontánea como refleja. La variedad de reflejos que se observan es muy amplia y entre los más frecuentes hay que destacar los reflejos cutaneoabdominales, cremastérico, plantar flexor y extensor, de retirada y tonicocervicales. En el reflejo cervicoflexor del brazo, se observa una contracción de los músculos flexores del brazo, que suele separarse unos centímetros de la cama cuando se realiza una flexión rápida y forzada del cuello. También hay reflejos cervicoflexor de la cadera y cervicoabdominal, en cuyo caso se obtiene flexión de la cadera y contracción de la musculatura abdominal. También puede observarse actividad motriz espontánea, especialmente mioclonías espinales y actividades tónicas en las extremidades superiores que originan situaciones posturales más o menos estereotipadas. En ocasiones, pueden verse movimientos complejos como el signo de Lázaro con elevación y aproximación de ambos brazos que, en su presentación más espectacular, se acompañan de flexión del tronco hasta la sedestación.

Todas estas situaciones, sin duda muy inquietantes, requieren que se las conozca ampliamente para informar adecuadamente y tranquilizar al personal sanitario no experto, y se recomienda la administración de un bloqueador neuromuscular.

Periodo de observación

El periodo de observación es variable en cada país. Cuando el diagnóstico de ME se realiza sólo mediante exploración neurológica, la Academia Americana de Neurología⁶ y la normativa española¹ recomiendan periodos de observación de 6 h si hay daño estructural y de 24 h cuando la causa del coma es una encefalopatía anóxica. Estos periodos de observación son modificables a juicio clínico dependiendo de la etiología y la gravedad del agente causal. Si se realizan pruebas diagnósticas instrumentales, el periodo de observación puede acortarse a juicio médico.

Muerte troncoencefálica "aislada"

Es una entidad poco frecuente que aparece cuando la causa del coma es una afección de localización puramente infratentorial. En estos casos, está preservada la circulación cerebral anterior a través de las arterias carótidas internas; esta situación puede persistir durante varios días si el paciente es portador de un drenaje de líquido cefalorraquídeo. En estas circunstancias, para diagnosticar ME, además de la exploración clínica, es necesario realizar un EEG u otra prueba diagnóstica que demuestre la ausencia de función de los hemisferios cerebrales^1,20.

Pruebas diagnósticas instrumentales

Las pruebas instrumentales para el diagnóstico de ME se clasifican en dos tipos: electrofisiológicas y las que evalúan el flujo sanguíneo cerebral. Un resumen del diagnóstico clínico y los métodos diagnósticos instrumentales puede verse en la tabla 1.

 

 

Electroencefalograma

El EEG es un método diagnóstico sencillo, rápido, no invasivo y fácil de realizar a pie de cama, por lo que es el más utilizado en el diagnóstico instrumental de ME.

El EEG sólo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la corteza de la base, la profundidad de los hemisferios ni, por supuesto, el troncoencéfalo. La principal limitación del EEG es que se interfiere por los fármacos depresores del SNC, por lo que en pacientes que reciben este tipo de tratamiento o están en coma barbitúrico no es útil. El EEG debe realizarse con una técnica rigurosa siguiendo las recomendaciones internacionales²¹.

BIS (Bispectral Index Scale)

La BIS es un parámetro que surge del análisis matemático complejo, multivariable (latencia, amplitud, bicoherencia) y del biespectro, extraído del EEG. La BIS se utiliza en las UCI para determinar el grado de sedación. Tiene una escala de 0 a 100. Una BIS de 100 corresponde a un individuo despierto, con un nivel de conciencia normal, mientras que una BIS de 0 indica ausencia de actividad eléctrica cerebral. Valores entre 40 y 60 indican un grado adecuado de sedación. Además del valor BIS, el monitor registra también la tasa de supresión (TS), que es el porcentaje de EEG "plano" en el último minuto.

Coincidiendo con el empeoramiento clínico y el aumento de la PIC, se constata un descenso progresivo de la BIS. Los valores BIS caen a 0 inmediatamente después de aparecer la tormenta simpática catecolamínica previa a la parada circulatoria cerebral. Una vez confirmado el diagnóstico de ME, la BIS es 0 y la TS es 100. Puede haber BIS de 0 y reflejo tusígeno, ya que hay un tiempo variable entre la parada circulatoria supratentorial y la pérdida de reflejos troncoencefálicos. Algunas limitaciones de la BIS son que puede dar falsos negativos por hiperpulsatilidad cardíaca y la contaminación electromiográfica^22-24. Las señales del EEG se recogen en una banda de 0,5-30 Hz, mientras que las señales del electromiograma se encuentran en una banda de 30-300 Hz, lo que justifica que la actividad electromiográfica pueda artefactar los resultados sobrestimando el valor de la BIS. En estos casos, es necesario administrar un bloqueador neuromuscular para obtener un valor sin interferencias. La ventaja fundamental de la BIS con respecto al EEG convencional es su monitorización continua en tiempo real. Valores de BIS de 0 y TS de 100 deben ser considerados una especie de "semáforo rojo" que alerta sobre la situación del paciente y ayuda a decidir el momento de iniciar el diagnostico de ME. Al ser un estudio regional de la actividad eléctrica, no puede ser utilizado exclusivamente como test confirmatorio de ME²⁴.

Potenciales evocados

Los potenciales evocados (PE) son la respuesta del SNC a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje. Según el estímulo sensorial, podemos obtener PE visuales (PEV), PE auditivos troncoencefálicos (PEAT) y PE somestésicos (PES). Los PEAT se obtienen estimulando la vía auditiva, aplicando ruido en forma de clic de 100 dB y en un número de 1.000-2.000 estímulos en cada oído. El estímulo recorre la vía auditiva desde el VIII par craneal hasta la corteza cerebral auditiva; se registra la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 ms y se generan en este recorrido siete ondas que se corresponden con diferentes estructuras neurológicas. En ME desaparecen todas las respuestas evocadas de origen encefálico, y únicamente persisten las de generación extracraneal. Para el diagnóstico de ME, se utilizan los PES del nervio mediano estudiando los PE generados en los diferentes niveles de la vía sensitiva: nervio periférico, raíz espinal, columna posterior de la médula, lemnisco medio, tálamo contralateral y corteza sensitiva del lóbulo parietal contralateral. En ME sólo persisten las ondas generadas en el plexo braquial y la médula espinal, y desaparecen las ondas de origen intracraneal^25,26.

Entre las ventajas de los PE, hay que destacar que es una técnica no invasiva que permite monitorizar y seguir la evolución clínica del paciente. Salvo casos muy excepcionales, los PE no son abolidos por fármacos depresores del SNC²⁷.

Doppler transcraneal (DTC)

Cuando en un paciente con lesión intracraneal hay un aumento incontrolado de la PIC y paralelamente la presión de perfusión cerebral va disminuyendo, se producen progresivamente un cese del flujo sanguíneo cerebral y la parada circulatoria cerebral. En este proceso pueden distinguirse cuatro etapas²⁸.

- La PIC supera la presión arterial diastólica y la velocidad al final de la diástole es cero, pero persiste el flujo durante la sístole. Esta primera etapa no se corresponde todavía con una parada circulatoria completa.

- Sonograma con flujo reverberante, flujo oscilante bifásico o patrón de flujo diastólico invertido (fig. 1A). Se caracteriza por la presencia de flujo anterógrado en sístole, acompañado de un flujo diastólico retrógrado o invertido. Este patrón aparece cuando la PIC es superior o igual a la PAS y se produce el cese de la perfusión cerebral.

 

Figura 1. Doppler transcraneal de arteria cerebral media. Patrón de flujo diastólico invertido
(A) y de "espigas sistólicas" (B), característicos de parada circulatoria cerebral.

 

- Espigas sistólicas o espículas sistólicas (fig. 1B). En este tipo de patrón se registran únicamente pequeñas ondas sistólicas anterógradas, cortas y puntiagudas, sin obtenerse flujo durante el resto de la sístole ni en la diástole.

- Ausencia de sonograma. No se detecta señal alguna en el DTC. Esta situación aparece en casos muy evolucionados de ME. Para aceptarlo como válido, debe ser confirmado por el mismo explorador que previamente haya observado flujo sanguíneo cerebral. En estos casos, cuando desaparecen las señales intracraneales, se puede realizar el diagnóstico de ME con el estudio de las arterias extracraneales (arterias carótida interna extracraneal, carótida común y vertebrales), ya que también se puede objetivar el patrón de flujo oscilante. Para el diagnóstico de la parada circulatoria cerebral en ME, se recomienda realizar dos exploraciones Doppler separadas al menos unos 30 min, utilizar el equipo adecuado y que el explorador sea experto en la técnica^28-30.

Un reciente metaanálisis de trabajos publicados sobre el tema desde 1980 a 2004, sobre un total de 684 pacientes estudiados, refiere una sensibilidad del 89% y una especificidad del 99%, y llama la atención el elevado número de estudios en que no se realizaba la exploración de la fosa posterior³¹. Para el diagnóstico de ME hay que constatar la parada circulatoria cerebral tanto anterior como posterior.

El DTC es una técnica no invasiva que se puede realizar a pie de cama, permite el control evolutivo del paciente y no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC. Su mayor inconveniente es la "mala ventana sónica", que impide el paso de los ultrasonidos hasta en un 10% de la población, y que da "falsos negativos" en pacientes con drenaje ventricular, craniectomía descompresiva y encefalopatía anóxica³⁰. En estos casos, pese a cumplirse los criterios clínicos de ME, persiste flujo en alguna de las arterias intracraneales estudiadas. Aunque no son los hallazgos más habituales, Dosemeci et al³², en un estudio realizado sobre 61 casos con diagnóstico clínico de ME, encuentran persistencia de flujo en 18, y precisan repetir varias exploraciones Doppler hasta 96 h después de la ME clínica para llegar a la confirmación de la parada circulatoria cerebral; refieren una sensibilidad del 70,5%.

Angiogammagrafía cerebral con radiofármacos difusibles

De los radiofármacos difusibles, uno de los más utilizados es el ⁹⁹Tc-HMPAO (hexametilpropilenamina oxima), por su menor coste y su mayor disponibilidad en los servicios de medicina nuclear^33-36.

Se realiza un control de calidad in vitro para comprobar que el radiofármaco utilizado tiene al menos un 85% de formas lipofílicas y garantizar la calidad de la técnica. A través de un catéter venoso central, se inyecta el ⁹⁹Tc-HMPAO utilizando una dosis de 20 mCi en adultos y al menos 5 mCi en niños.

En proyección anterior se obtiene 1 imagen/s durante el primer minuto tras la inyección. Se estudia el FSC, en el que se observa actividad en ambas arterias carótidas, que van progresando hacia la base del cráneo, el polígono de Willis y finalmente las arterias cerebral media y cerebral anterior. A los 5 min de la fase previa y en proyección anterior, lateral derecha y lateral izquierda, se obtienen las imágenes estáticas o planares. El diagnóstico de ME se realiza con base en dos criterios: ausencia de perfusión por las arterias carótidas internas durante la fase angiogammagráfica y ausencia completa de captación del radiotrazador en los hemisferios cerebrales y la fosa posterior, imagen que se conoce como el signo del "cráneo hueco" (fig. 2).

 

Figura 2. Gammagrafía cerebral con ⁹⁹Tc-HMPAO de muerte encefálica. Imágenes planares
en proyecciones anterior, lateral derecha e izquierda con ausencia de captación parenquimatosa
tanto en los hemisferios cerebrales como en la fosa posterior. Se observa el signo del "cráneo hueco"
(estudio realizado en el Servicio de Medicina Nuclear II del Hospital Universitario Central de Asturias).

 

La angiogammagrafía cerebral es una técnica con sensibilidad y especificidad del 100%, no tiene interferencia con fármacos depresores del SNC y es poco invasiva, pero es una técnica de uso limitado, ya que no puede realizarse en todos los hospitales.

Arteriografía cerebral convencional

Históricamente se la ha considerado el estándar para demostrar la ausencia de flujo sanguíneo cerebral³⁷. Además de la clásica arteriografía de cuatro vasos con cateterización selectiva de las dos arterias carótidas internas (ACI) y las dos arterias vertebrales, se puede realizar una arteriografía cerebral de troncos supraaórticos. En esta técnica, la punta del catéter se sitúa a nivel de la aorta ascendente, donde se inyecta el contraste, con lo que se evitan cambios artificiales en las presiones intraarteriales que pudieran modificar las condiciones reales del flujo sanguíneo cerebral. Igualmente se pueden realizar angiografías por sustracción digital (ASD). La ASD proporciona una mejor sensibilidad de contraste, lo que permite el empleo de concentraciones mucho menores. Las radiografías aumentadas digitalmente son menos detalladas que las imágenes de los angiogramas convencionales, pero las complicaciones son menos frecuentes, ya que no es necesario realizar la cateterización selectiva de las arterias carótidas y vertebrales. Para el diagnóstico de ME, la ASD puede realizarse inyectando el contraste tanto por vía intraarterial como por vía intravenosa³⁸. Este tipo de angiografías hoy han sido superadas ampliamente en calidad de imagen y facilidad de la técnica por la angiografía mediante TC helicoidal de alta resolución.

Angiografía cerebral mediante tomografía computarizada (angio-TC)

En 1998, Dupas et al³⁹ describieron en 14 pacientes el diagnóstico de parada circulatoria cerebral mediante angio-TC helicoidal en dos fases. Veinte segundos después de la inyección de contraste, realizaban una TC para valorar la circulación cerebral arterial, repitiendo la segunda fase a los 54 s para estudiar la circulación venosa y reconstruían las imágenes cada 5 mm. Los criterios diagnósticos utilizados son la ausencia de contraste en arteria basilar, arterias pericallosas y terminales del córtex, venas profundas, seno sagital superior y seno recto, junto con una visibilidad realzada de la vena oftálmica superior.

Recientemente, Leclerc et al⁴⁰, publicaron sobre 15 pacientes diagnosticados de parada circulatoria cerebral mediante angio-TC igualmente en dos fases con una TC helicoidal de cuatro detectores. El protocolo técnico y los resultados son similares a los del estudio de Dupas et al, y se concluye que la ausencia de ramas corticales de la ACM y de opacificación de la vena cerebral interna son los mejores criterios para el diagnóstico de ME por angio-TC. Recientemente se han publicado dos trabajos que cuestionan la validez de los criterios diagnósticos establecidos por Dupas et al, ya que se obtiene con esta misma técnica de angio-TC en dos fases un elevado número de falsos negativos por opacificación del segmento A2 de la arteria cerebral anterior y del segmento M4 de la arteria cerebral media. La sensibilidad obtenida oscila en un 52,4-69,7%, y considerándola inaceptable recomiendan un consenso internacional para unificar los criterios radiológicos, y proponen un score basado sólo en la ausencia de opacificación en el retorno venoso a nivel de ambas venas cerebrales internas y gran vena cerebral^41,42.

La nueva incorporación de la TC multicorte de alta resolución permite realizar angiografías cerebrales de alta calidad estudiando tanto la circulación anterior a través de arterias carótidas internas como la circulación posterior a través de arterias vertebrales y basilar. Con estas TC multicorte se obtiene una excelente definición de imagen, pueden realizarse reconstrucciones tridimensionales del árbol vascular y se puede diagnosticar la parada circulatoria cerebral. Algunos autores realizan el diagnóstico de ME añadiendo estudios de perfusión cerebral^43,44.

Nosotros realizamos el estudio en una TC de 64 cortes y reconstruimos las imágenes con un espesor de corte de 0,5 mm. El protocolo radiológico utilizado es el siguiente:

- TC de perfusión: se adquiere un volumen de tejido cerebral a nivel del polígono de Willis y se valora su comportamiento secuencialmente tras la administración de contraste intravenoso. Se realiza el posprocesado habitual en la consola de trabajo analizando la variación en el tiempo de flujo y el volumen sanguíneo cerebral, así como del tiempo medio de tránsito circulatorio y del time-to-peak.

- Angiografía con TC: tras la TC de perfusión, se realiza una angiografía de troncos supraórticos y las arterias cerebrales tras la inyección de 80 ml (300 mg/ ml a una velocidad de 3,5 ml/s) de contraste no iónico, mediante inyector automático. Se adquiere un volumen de tejido desde el cayado aórtico hasta el vértex. En ME se documenta la ausencia completa de circulación intracraneal tanto anterior como posterior (figs. 3-5). La angiografía cerebral mediante TC multicorte demuestra la ausencia de FSC por los cuatro troncos vasculares y permite diagnosticar la ME de igual forma que hasta ahora se hacía por arteriografía convencional. Esta técnica es más barata, rápida, mínimamente invasiva y de mejor disponibilidad. Su principal indicación es en pacientes sedados o con dificultad para el diagnóstico clínico por uso de barbitúricos u otros fármacos depresores del SNC. Pueden verse falsos negativos en pacientes con cráneos abiertos por craniectomía descompresiva y en casos de encefalopatía anóxica. En nuestra experiencia la técnica tiene una sensibilidad del 90% y ofrece máxima seguridad diagnóstica, con especificidad del 100%^45,46.

 

Figura 3. Reconstrucción tridimensional de una angiotomografía computarizada que demuestra
la ausencia completa de circulación intracraneal. Se pueden ver las arterias temporales, ramas
de la arteria carótida externa y un defecto óseo correspondiente a la craneotomía descompresiva
(estudio realizado en el Servicio de Radiología I del Hospital Universitario Central de Asturias).

 

Figura 4. Reconstrucción tridimensional en la que se observa flujo en las arterias carótida común
y vertebrales extracraneales, así como en las diversas ramas de la arteria carótida externa.
Nótese el afilamiento de la arteria carótida interna (flecha). En el análisis de flujo de los vasos
visualizados (marcado mediante línea verde), se observa la desviación del flujo de la carótida
primitiva hacia la carótida externa (estudio realizado en el Servicio de Radiología I del
Hospital Universitario Central de Asturias).

 

Figura 5. Reconstrucción multiplanar en proyección coronal que demuestra relleno de contraste
de las arterias vertebrales a nivel extracraneal con ausencia de flujo en la fosa posterior (estudio
realizado en el Servicio de Radiología I del Hospital Universitario Central de Asturias).

 

Decisiones clínicas tras el diagnóstico de muerte encefálica

La comunicación de la muerte a la familia debe realizarse de una forma inequívoca y en lenguaje asequible. Hay que informar con claridad que la muerte encefálica es igual al fallecimiento de la persona a efectos científicos, éticos y legales. En España la legislación indica expresamente que la hora del fallecimiento registrada en el certificado de defunción debe ser la hora en que el médico completa el diagnóstico de muerte encefálica¹. Una vez confirmado el diagnóstico de ME, también es responsabilidad del médico intensivista la toma de decisiones clínicas. En estos casos, y en colaboración con el coordinador de trasplantes, siempre se valorará al paciente como un donante potencial de órganos y se iniciarán las medidas de mantenimiento oportunas. En caso de que la donación de órganos estuviera contraindicada, se procederá a la retirada inmediata de todas las medidas de soporte, incluida la ventilación mecánica. La decisión de retirar las medidas de soporte es responsabilidad del intensivista, y en ningún caso puede estar condicionada por la opinión de los familiares⁴⁷. "El individuo no fallece como consecuencia de la retirada de la reanimación, sino justamente a la inversa: se interrumpe la asistencia reanimadora porque el individuo está muerto"⁴⁸. Como se recoge en la conclusión número 12 de la III Conferencia de Consenso de la SEMICYUC Muerte Encefálica en las Unidades de Cuidados Intensivos, "una vez diagnosticada la ME, se procederá, por parte del médico, a la retirada de las medidas de soporte que se aplicaban al paciente. La obstinación terapéutica, en estos casos, es maleficente y puede ser injusta"¹¹. Mantener la ventilación mecánica y un mínimo soporte cardiocirculatorio supone una mala práctica clínica y una inexcusable contradicción con el diagnóstico científico y legal establecido.

 

Hemorragia subaracnoidea espontánea

Autor/a: R Loch Macdonald, Schweizer TA  Spontaneous subarachnoid haemorrhage

 INTRODUCCIÓN

Este artículo analiza la hemorragia subaracnoidea espontánea, que representa el 5% de los accidentes cerebrovasculares (ACV).1 A pesar de ser menos frecuente que el ACV isquémico y la hemorragia cerebral, debido a la juventud de los afectados y la gran morbimortalidad, su efecto sobre los años de vida perdidos es similar al de los tipos más comunes de ACV.2 El diagnóstico y el tratamiento exigen la colaboración multidisciplinaria para lograr los mejores resultados.
 

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? EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de hemorragia subaracnoidea en estudios demográficos, incluyendo las muertes extrahospitalarias, es de 9,1 casos por 100.000 personas por año, con algunas variaciones regionales3. La incidencia está disminuyendo el 0,6% por año, desde 1955 a 2003.3 Alrededor del 85% de los episodios espontáneos son por aneurisma y el 10% son perimesencefálicos no aneurismáticos. El 5% restante tiene causas diversas. La hemorragia subaracnoidea perimesencefálica no aneurismática tiene características específicas en la tomografía computarizada (TC) inicial y su evolución es más favorable que el subtipo aneurismático.
 

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? FACTORES DE RIESGO

La mitad de los casos de hemorragia subaracnoidea se produjeron durante el sueño o el reposo

La hemorragia subaracnoidea tiene su máxima frecuencia entre los 50 y los 60 años3 y es 1,6 veces más común en las mujeres que en los hombres, pero esta diferencia se hace evidente sólo después de la quinta década.3 Se planteó que los estrógenos y en menor medida la progesterona tienen efectos protectores y contribuyen así al aumento de la incidencia en mujeres posmenopáusicas4 si bien los datos al respecto son contradictorios.

Los factores de riesgo para la formación o la ruptura de un aneurisma y para la hemorragia subaracnoidea son similares. Los factores de riesgo modificables para la hemorragia subaracnoidea, que duplican el riesgo de ésta son el tabaquismo, la hipertensión y el consumo excesivo de alcohol. Efectos protectores más débiles son el ejercicio frecuente y la hipercolesterolemia.5–7 Estos factores se asocian con un riesgo atribuible de hemorragia subaracnoidea de unos dos tercios.6 Los datos sobre el efecto de los lípidos plasmáticos no son concluyentes. Los factores de riesgo no modificables son la mayor edad, el sexo femenino, los antecedentes familiares, posiblemente el origen étnico japonés o finlandés y los antecedentes de hemorragia subaracnoidea.3

En estudios en cohortes de pacientes con aneurismas sin ruptura que fueron seguidos en el tiempo, los factores más importantes para la ruptura fueron:

• Hipertensión arterial
• Edad
• Posiblemente el origen étnico japonés o finlandés
• Aneurisma grande
• Algunas ubicaciones del aneurisma y la forma irregular del mismo.8–10

Los aneurismas que aumentan de tamaño o son sintomáticos se deben derivar rápidamente para su reparación. Estudios de los factores de riesgo de formación del aneurisma sugieren que los aneurismas son más probables con el envejecimiento, en mujeres, en personas con poliquistosis renal autosómica dominante  (PRAD) y en aquellos con antecedentes de hemorragia subaracnoidea.5,13–16

La mitad de los casos de hemorragia subaracnoidea en un estudio17 se produjeron durante el sueño o el reposo. El número de casos relacionados con el esfuerzo excesivo fue bajo y los beneficios del ejercicio frecuente superan a los riesgos.18
 

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? ANTECEDENTES FAMILIARES Y GENÉTICA

Los antecedentes familiares de hemorragia subaracnoidea - dos familiares de primer grado con la afección -  representan el 11% de los episodios, mientras que la PRAD representa el 0,3% de los casos.19 La pesquisa de 548 familiares que eran fumadores o que sufrían hipertensión en familias con dos hermanos afectados o tres o más familiares de primero o segundo grado afectados mostró que el 21% tenían aneurismas sin ruptura.12

El riesgo de hemorragia subaracnoidea es de 3-7 veces mayor en familiares de primer grado de los pacientes que en la población general, pero similar al de ésta en los familiares de segundo grado.20 Estudios de asociación del genoma completo identificaron seis locus definidos y uno probable con variantes comunes asociados con aneurismas endocraneales.21 Estos locus explican el 5% del riesgo genético y sugieren que los casos familiares se pueden deber a factores en común de riesgo ambiental. Un 10% de los pacientes con PRAD tienen aneurismas endocraneales asintomáticos.22
 

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? FISIOPATOLOGÍA

Los aneurismas cerebrales sacciformes son lesiones adquiridas en puntos de ramificación de las arterias principales del círculo de Willis. Aparecen en respuesta a la degeneración de la lámina elástica interna inducida por el estrés hemodinámico, con adelgazamiento secundario y pérdida de la túnica  media. El tamaño promedio de un aneurisma con ruptura es de 6–7 mm.23

La hemorragia subaracnoidea aneurismática casi siempre inyecta sangre en el espacio subaracnoideo. La hemorragia en los ventrículos y el cerebro es común, pero es infrecuente en el espacio subdural (<5%). Esto es importante en el diagnóstico de un aneurisma sin ruptura, ya que un hematoma subdural agudo es  poco probable que sea causado por la ruptura de un aneurisma.

La lesión cerebral por hemorragia subaracnoidea se produce en dos etapas.

1. La lesión inicial es causada por isquemia global transitoria y por los efectos tóxicos de la sangre.24,25 Otro factor es la destrucción directa del tejido cerebral por la hemorragia cerebral.24
    
2. La etapa tardía de la hemorragia subaracnoidea presenta deterioro neurológico debido a la isquemia cerebral que aparece en un tercio de los pacientes 3–14 días después de la hemorragia.26

La respuesta sistémica a la hemorragia subaracnoidea puede afectar los pulmones (edema pulmonar, síndrome de dificultad respiratoria), el corazón (arritmias, alteraciones de la contractilidad) y el equilibrio hidroelectrolítico y causar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.27
 

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? DIAGNÓSTICO

El inicio brusco de la cefalea que el paciente describe como “la peor de su vida” es el síntoma principal de la hemorragia subaracnoidea.28 (alrededor del 70% de los pacientes) La cefalea es en trueno, de comienzo brusco, alcanza su intensidad máxima en un minuto.29 Es el único síntoma en el 50% de los casos; el resto sufre náuseas, vómitos, pérdida de conciencia transitoria o persistente, o deficiencias neurológicas focales. 56

Un total de 56 de 482 pacientes (el 12%) con hemorragia subaracnoidea entre 1996 y 2001 30 recibieron el diagnóstico inicial erróneo, en general de migraña o cefalea tensional. La equivocación diagnóstica es más frecuente en pacientes neurológicamente intactos que sufren sólo cefalea y se asocia con mayor riesgo de muerte y discapacidad grave.

El empleo de la regla de Ottawa (edad ≥40 años, dolor o rigidez cervical, pérdida de conciencia presenciada por testigos, comienzo de la cefalea durante el esfuerzo físico intenso, comienzo instantáneo de la cefalea o limitación de la flexión del cuello en el examen físico) generó un diagnóstico con el 100% de sensibilidad y el 15% de especificidad. Es apropiado tener un umbral bajo para investigar los posibles casos, dada la gran morbimortalidad de la hemorragia subaracnoidea.

La TC sin contraste es la prueba diagnóstica de elección.31 No efectuar la TC es el error diagnóstico más común que lleva al diagnóstico equivocado.30 Un estudio multicéntrico prospectivo evaluó la TC de 3132 pacientes neurológicamente normales con cefalea no traumática que habían alcanzado la máxima intensidad del dolor en una hora.31 Para los 953 pacientes con TC efectuada dentro de las 6 hs, la sensibilidad de la TC para hemorragia subaracnoidea fue del 100%, pero disminuyó  a medida que transcurría el tiempo. La sensibilidad depende del intervalo entre el inicio de los síntomas y el estudio por imágenes. En las primeras 72 hs, la sensibilidad es mayor del 97%, pero es de sólo el 50% 5 días después. Si se sospecha hemorragia subaracnoidea y la TC no proporciona el diagnóstico definitivo, se recomienda agregar una punción lumbar.32 Ante una hemorragia subaracnoidea se hallarán eritrocitos o productos de la degradación de la hemoglobina, salvo que se trate de una punción traumática.32 Si no se puede descartar Ia hemorragia subaracnoidea, la arteriografía por TC puede ser útil

Una vez efectuado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea, son necesarios estudios por imágenes vasculares a fin de identificar la fuente de la hemorragia.

La arteriografía por sustracción con reconstrucciones en tres dimensiones (3D) es la prueba de referencia para detectar la causa de la hemorragia y planificar el tratamiento, pero es un procedimiento invasivo, caro, que lleva tiempo y tiene sus riesgos.34 El principal adelanto diagnóstico en los estudios por imágenes fue la arteriografía por TC, que puede reemplazar a la arteriografía por sustracción digital en algunos casos.35

A menudo se puede decidir sobre la base de la arteriografía por TAC si colocar una grapa o efectuar la reparación con el uso de una espiral en el aneurisma que se rompió y muchos cirujanos efectúan el clipaje neuroquirúrgico sin necesidad de la arteriografía por sustracción digital en los casos sin complicaciones. Ésta es necesaria para la reparación endovascular con una espiral, los aneurismas complejos y cuando la arteriografía por TAC no muestra una causa de la hemorragia subaracnoidea que no tenga características perimesencefálicas. En los pacientes con características aneurismáticas de la hemorragia y sin causa identificada, la arteriografía por sustracción digital se debe repetir de días a semanas más tarde. Este estudio muestra un aneurisma en el 10% de los pactientes.36

La investigación de la hemorragia subaracnoidea perimesencefálica es polémica porque la arteriografía por TAC es casi tan sensible como la arteriografía 3D por sustracción digital y se cuestionó si los pacientes con hemorragia perimesencefálica y arteriografía por TAC normal la necesitan.37

Alrededor del 10% de los aneurismas de la circulación posterior tienen hemorragia con características  perimesencefálicas y alrededor del 10% de las hemorragias subaracnoideas perimesencefálicas se deben a aneurismas de la circulación posterior. Una revisión sistemática y metanálisis 38 de estudios de resonancia magnética (RM) y de arteriografía por RM para la detección de aneurismas mostró que la

sensibilidad fue del 95% y la especificidad conjunta del 89%. Métodos más nuevos, como la arteriografía por RM con contraste y los estudios por imágenes con mayor resolución, sistemas de RM de 3 Tesla, podrían ser  más sensibles. Secuencias de RM sensibles a la hemosiderina podrían ser útiles para detectar hemorragia subaracnoidea en pacientes que consultan semanas después de una posible hemorragia.39 Otras aplicaciones de la RM y la arteriografía por RM son la investigación de hemorragia subaracnoidea de causa desconocida, el seguimiento del aneurisma reparado con una espiral y como método de investigación para examinar la estructura y la función cerebral tras una hemorragia subaracnoidea 40. Los pacientes se clasifican clínicamente y según el volumen  de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular al ingreso.41–50 Esto es importante para detectar el deterioro neurológico y estimar el pronóstico.
 

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? TRATAMIENTO

Las

causas principales de muerte temprana son el daño cerebral por la hemorragia subaracnoidea inicial y la nueva hemorragia del aneurisma antes de su reparación

Una vez administrado el apoyo inicial de urgencia, es necesario investigar las causas tratables de la lesión cerebral en curso. El primer procedimiento es la evacuación quirúrgica de las hemorragias subdurales y cerebrales agudas, acompañado de la colocación de una grapa en el aneurisma roto.51–53 Segundo, la inserción de un catéter ventricular puede salvar la vida de pacientes con hidrocefalia aguda.

Las causas principales de muerte temprana son el daño cerebral por la hemorragia subaracnoidea inicial y la nueva hemorragia del aneurisma antes de su reparación. La muerte entre los 3 y los 14 días se debe en general a nueva hemorragia, complicaciones médicas, isquemia cerebral tardía, o el cese del control en pacientes que no mejoran o que sufren complicaciones que hacen descartar la recuperación funcional.54,55

Una nueva hemorragia se produce dentro de las 72 hs de la hemorragia subaracnoidea en el 8–23% de los casos,56 de los que el 50–90% son en las primeras 6 hs y su mortalidad es del 20–60%, sin incluir a los pacientes que mueren antes de su hospitalización.56 Los factores de riesgo son grado neurológico, hipertensión al ingreso, aneurismas de gran tamaño.56 El efecto negativo de una nueva hemorragia sugiere que la reparación temprana mejoraría los resultados y se aconseja efectuar este procedimiento cuanto antes.58–60

Otro tratamiento para disminuir nuevas hemorragias lo constituyen los antifibrinolíticos como el ácido tranexámico. Este fármaco y otros derivados antifibrinolíticos similares aumentan el riesgo de complicaciones tromboembólicas y podrían inducir convulsiones.62,63Son necesarios más estudios sobre la administración de corto plazo de antifibrinolíticos.

Recomendaciones de los EEUU 58 sugieren que el tratamiento en centros que tratan gran número de pacientes mejora los resultados y esta observación fue apoyada por un metanálisis.64

La reparación de un aneurisma por una espiral endovascular o por clipaje neuroquirúrgico depende de la edad del paciente, su estado clínico, como la presencia de grandes hematomas endocraneales que exigen la extracción urgente, las enfermedades asociadas, el tamaño, la forma y la ubicación del aneurisma roto, la presencia de otros aneurismas, la certeza de cuál es el que sangró; los riesgos estimados del tratamiento con grapas o espiral y la habilidad de los profesionales.65

Un metanálisis de cuatro estudios aleatorizados 66 mostró que la espiral neurovascular redujo el riesgo de resultados desfavorables a 1 año en el 23% en relación con el 34% tras la colocación de grapas, sin diferencia en la mortalidad. En el estudio más grande,67la posibilidad de seguir vivo y con autonomía tras 10 años fue significativamente mejor con la espiral que con las grapas.

La hidrocefalia aguda se produce en el  20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea por ruptura del aneurisma.68,69 La inserción de un catéter ventricular está indicada en pacientes con grado 2 o mayor de la escala de la World Federation of Neurosurgical Surgeons y puede salvar la vida.70 La hidrocefalia se resuelve espontáneamente dentro de las 24 hs en el 30% de los pacientes, pero puede empeorar y ser rápidamente letal.71.

El rechazo a insertar un catéter ventricular se debe a los riesgos de infección, hemorragia cerebral o hemorragia intraventricular y de precipitar una nueva hemorragia del aneurisma. La mayoría de las infecciones son tratables y la hemorragia sintomática asociada con el drenaje ventricular es rara.73 Ante la duda, con los riesgos de la hidrocefalia no tratada y el bajo riesgo del drenaje ventricular, no se debe vacilar en insertar un catéter ventricular. La nueva hemorragia se puede reducir al mínimo si se evita la disminución excesiva de la presión endocraneal y se efectúa la reparación temprana del aneurisma.

Cuando no es posible retirar gradualmente el drenaje o aparece hidrocefalia tardía, es necesaria la derivación permanente del líquido cefalorraquídeo (LCR). En un estudio australiano retrospectivo74 de 10807 pacientes con hemorragia subaracnoidea, 701 (7%) necesitaron derivaciones. Para otras técnicas empleadas se carece de estudios aleatorizados.

Una alternativa al drenaje ventricular es el drenaje lumbar, pero éste solo se puede efectuar cuando no hay hematomas endocraneales ocupantes de espacio o una hemorragia intraventricular considerable. Aún sin estos problemas existe riesgo de deterioro neurológico tras este procedimiento debido a hernia.

El drenaje lumbar se analizó en un estudio aleatorizado 77 y redujo la isquemia cerebral tardía, pero no tuvo efecto alguno sobre la evolución a 6 meses.

La hipertensión craneal (>20 mm Hg) se produce en más del 50% de los pacientes con  hemorragia subaracnoidea por aneurisma.78 Sus causas son edema cerebral debido a la hemorragia inicial, hidrocefalia aguda e infarto cerebral. La disminución de la hipertensión craneal asociada con la hidrocefalia aguda o la hemorragia cerebral puede salvar la vida y aumenta las posibilidades de evolución favorable.79 No obstante, en casos de infarto cerebral extenso y edema cerebral esta hipertensión podría indicar daño cerebral irreversible.

Los estudios sobre el tratamiento de la hipertensión endocraneal tras la hemorragia subaracnoidea y la mayoría de las recomendaciones provienen de estudios de lesión cerebral por traumatismo, donde se recomienda mantener la presión endocraneal < 20 mm Hg y la presión de perfusión cerebral en 50–70 mm Hg.80 La extrapolación de estos datos a la hemorragia subaracnoidea es especulativa y necesitaría ser revisada.

Se producen convulsiones parciales o generalizadas o movimientos  anormales en el momento de la hemorragia subaracnoidea en el 4–26% y más tarde en el 1–28% de los pacientes.81 La gravedad de la hemorragia es clave en el riesgo de sufrir epilepsia, con más del 25% de riesgo en los pacientes graves. Los factores de riesgo de convulsiones en el hospital y a largo plazo son: la juventud, la pérdida de conciencia con la hemorragia, los antecedentes de hipertensión, el aneurisma de la arteria cerebral media, la hemorragia subaracnoidea grave en la TC, el hematoma cerebral o subdural, la reparación del aneurisma con grapas más que por espiral y la isquemia cerebral tardía.81, 83

No hay estudios aleatorizados sobre anticonvulsivantes para pacientes con hemorragia subaracnoidea aneurismática, de modo que el tema está expuesto a análisis o cuestionamientos. Los anticonvulsivantes, en especial la difenilhidantoína se asociaron con resultados desfavorables tras la hemorragia subaracnoidea.84 Se los recomienda sólo para pacientes con convulsiones documentadas.

Los pacientes se pueden deteriorar días después de una hemorragia subaracnoidea debido a muchos motivos.26 La complicación más importante es la isquemia cerebral tardía, de 3 a14 días después de la hemorragia y no tiene tratamiento eficaz.85 Se la diagnostica cuando se descartan otras causas o se las considera insuficientes para causar los cambios neurológicos.86 El infarto cerebral debido a isquemia cerebral tardía es la causa más importante de morbilidad en pacientes que sobreviven a la hemorragia inicial.87,88

Los factores pronósticos más fuertes de la isquemia cerebral tardía son la gravedad de la hemorragia subaracnoidea en la TC al  ingreso y un grado neurológico bajo, pero múltiples factores contribuyen.26,92

A pesar de numerosos estudios aleatorizados,26,94 el único fármaco que reduce el riesgo de isquemia cerebral tardía y una evolución desfavorable es la

nimodipina. Las recomendaciones sugieren comenzar con nimodipina oral dentro de las 96 hs de producida la hemorragia subaracnoidea.58–60

Metanálisis 53,95,96 de fasudil, fibrinolíticos intratecales y estudios aleatorizados de cilostazol sugieren su eficacia, pero aún son necesarios más estudios. A fin de poder comprender las causas del fracaso de muchos tratamientos, un grupo colaborativo internacional juntó los datos de múltiples estudios aleatorizados y bases de datos para promover estudios multicéntricos en etapas tempranas con datos comunes a todos, en lugar de diseños independientes con protocolos que posteriormente no son comparables.97–99

Los principios terapéuticos de la isquemia cerebral tardía son contrarrestar la disminución de la llegada de oxígeno y glucosa al cerebro.26,59 Para ello se monitorean el examen neurológico y el mantenimiento de la temperatura corporal, los volúmenes de líquidos, la hemoglobina, la glucosa, los electrolitos normales. Se debe mantener la nutrición adecuada y movilizar al paciente. La hemorragia subaracnoidea aneurismática se asocia con natriuresis y disminución del agua corporal secundaria al aumento de los péptidos natriuréticos, la actividad de la renina, la aldosterona, las catecolaminas y la arginina vasopresina.100 Se recomienda mantener la normovolemia y el sodio plasmático normal.58–60

El tratamiento del paciente que se deteriora debido a isquemia cerebral tardía es uno de los temas más controvertidos en el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea aneurismática. No se demostró que alguna de las terapias de rescate empleadas fuera eficaz y podrían ser ineficaces o incluso perjudiciales.101

Las recomendaciones de la American Heart Association aconsejan la hipertensión inducida para los pacientes con isquemia cerebral tardía, a menos que su presión ya sea alta. En este caso la opción sería la angioplastia endovascular farmacológica o mecánicaXXX.58 La European Stroke Organization afirma que no hay evidencia de estudios controlados para emplear la hipertensión inducida y no menciona los tratamientos endovasculares.60 Probablemente el enfoque más frecuente para la isquemia cerebral tardía sea la hipertensión inducida y la angioplastia con balón o las infusiones selectivas de vasodilatores.26,59

La recidiva de la hemorragia y la isquemia cerebral tardía disminuyeron como causas de morbimortalidad y en consecuencia las complicaciones médicas son un factor cada vez más importante para la evolución del paciente.54,55 Hasta el 80% de los pacientes sufrirá una complicación grave y esto aumenta el riesgo de lesión cerebral secundaria e isquemia cerebral tardía.102
 

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? PRONÓSTICO

Con respecto a la evolución a corto plazo un metanálisis103 de 33 estudios halló una letalidad del 8,3–66,7% en pacientes con hemorragia subaracnoidea. La mediana de pacientes fallecidos antes de llegar al hospital fue del 8,3%. Se estima que el 55% de los pacientes recuperan el funcionamiento independiente, el 19% quedan dependientes y el 26% mueren.103 Ninguna de las escalas que evalúan los resultados neurológicos y cognitivos y la calidad de vida tras una lesión cerebral se creó específicamente para la hemorragia subaracnoidea.

Los pacientes con evolución favorable (por ejemplo, escala modificada de Rankin ≤3 o escala de Glasgow ≥4) con frecuencia sufren déficits cognitivos, disminución de la capacidad de tomar decisiones y disminución de la calidad de vida durante años después de una hemorragia subaracnoidea.105 Estas deficiencias con frecuencia se acompañan de trastornos del estado de ánimo, fatiga y problemas del sueño.105

Una revisión sistemática 106 identificó factores al ingreso asociados con evolución desfavorable según la escala de Glasgow o la escala de Rankin modificada, entre ellos un peor estado neurológico, edad avanzada, reparación del aneurisma con grapas, hemorragia subaracnoidea más grave en la TC, antecedentes de hipertensión, aneurisma de gran tamaño y aneurisma de la circulación posterior. Sólo el 25% de la variación en la evolución se explica por estas variables, lo que indica que otros factores (genéticos, epigenéticos) tienen efectos importantes sobre la evolución o que las escales son imprecisas.

Los pacientes que sufrieron una hemorragia subaracnoidea tienen un riesgo 15 veces mayor de una segunda hemorragia que la población general.107
 

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? PREVENCIÓN

La hemorragia subaracnoidea se podría prevenir si se reparan los aneurismas antes de su ruptura o se reduce la formación de los mismos. La prevalencia de aneurismas sin ruptura fue del 3,2% en 83 poblaciones estudiadas.11 Los riesgos de ruptura se deben evaluar en relación con los riesgos de la reparación.11 Se crearon varios sistemas para ayudar al médico a decidir. Una revisión sistemática 8 reunió los datos de 8382 pacientes que sufrieron 230 hemorragias subaracnoideas durante 29166 años conjuntos de seguimiento y mostró que la edad, la hipertensión, el tamaño y la ubicación del aneurisma y la ubicación geográfica del paciente se asociaron con la ruptura. Con estos factores se creó un puntaje de riesgo (PHASES). Otro sistema incluyó estos factores más los antecedentes familiares, las enfermedades concomitantes, la expectativa de vida, el crecimiento o la formación de un nuevo aneurisma, otros síntomas y el riesgo de la reparación.109

La formación de nuevos aneurismas en pacientes que sufrieron hemorragia subaracnoidea se reconoce cada vez más, avalada por varios estudios. Se observó mayor probabilidad de recidiva con el tabaquismo (índice de riesgo 6,·5, IC del 95% 1,7–24,0), la mayor edad (0,5 por cada 10 años) y aneurismas múltiples en el momento de la primera hemorragia (5,5).110 En otra serie 111 con 220 pacientes con hemorragia subaracnoidea seguidos durante una media de 11 años, el riesgo acumulado de recidiva fue del 2,2% a 10 años y del 9,0% a 20 años, cifras más de 10 veces mayores que en la población general. .

En un estudio sueco, 112 el cociente de probabilidades para hemorragia subaracnoidea fue 2 si el paciente tenía un familiar de primer grado con aneurisma y 51 si los familiares de primer grado afectados eran 2. Otros estudios 113, 12 muestran tendencias similares.

Se recomienda la pesquisa para los familiares de primer grado si el paciente tiene dos o más de ellos con aneurismas o hemorragia subaracnoidea.11 La arterografía por TC o RM son métodos aceptables para esto. Se sugiere también la pesquisa cada 5 años para los pacientes con coartación de aorta, PRAD y los mellizos cuando uno de ellos tiene un aneurisma o sufrió una hemorragia subaracnoidea.114

Otros candidatos para la pesquisa son los pacientes que sufrieron una hemorragia subaracnoidea cuando eran más jóvenes, especialmente si son mujeres, fumadoras/es o tienen aneurismas múltiples.11,114,115 La  pesquisa se debe repetir anualmente durante 1–3 años y después con menos frecuencia si el aneurisma no cambia de tamaño o de forma.11,115

Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira