miércoles, 17 de septiembre de 2025

Síndrome de Wolff-Parkinson-White¿intervenir siempre?

 

Síndrome de Wolff-Parkinson-White: ¿intervenir siempre?

El síndrome de Wolff-Parkinson-White puede provocar potencialmente taquiarritmias malignas e incluso muerte súbita, por lo que es fundamental arribar al diagnóstico tempranamente y estratificar los riesgos.

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Artículos

/ Publicado el 4 de agosto de 2025

Autor/a: Masihullah Barat, David Torres Barba, Gordon Ho.

Fuente: Cleveland Clinic Journal Of Medicine; Volume 92, Number 2, 2025. Wolff-Parkinson-White syndrome: Diagnostic and management strategies

Introducción

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una afección cardíaca congénita poco frecuente en la que el paciente tiene una o varias vías accesorias a lo largo del borde auriculoventricular que lo predisponen a taquiarritmias potencialmente malignas. Suele presentarse con síntomas como palpitaciones, mareos, dificultad respiratoria, pre síncope y síncope (a menudo, el síntoma que lleva a buscar atención médica).

En casos raros, el primer signo o síntoma es la muerte súbita cardíaca, debido a una taquiarritmia maligna.

Se estima que el síndrome de WPW afecta 1 a 3 individuos por cada 1000 en el mundo. Del 10 % al 34 % de los pacientes con anomalía de Ebstein y el 0,4 % de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica tienen síndrome de WPW. En la población general, se estima que la tasa de muerte súbita cardíaca es del 0,1 % anual para los pacientes con patrón de WPW (sin síntomas) y del 0,8 % anual en aquellos con síndrome de WPW (con síntomas).

Las vías accesorias pueden provocar arritmias malignas

En un corazón normal, los impulsos eléctricos son generados por el nódulo sinoauricular y viajan a través del nódulo auriculoventricular y luego por el haz de His y las ramas izquierda y derecha, lo que provoca la contracción de ambos ventrículos. El nódulo auriculoventricular retrasa el impulso eléctrico el tiempo suficiente para que las aurículas se contraigan y vacíen la sangre en los ventrículos, lo que facilita el correcto llenado ventricular, manteniendo el gasto cardíaco. También puede actuar como marcapasos dominante si falla el nódulo sinoauricular.

Algunas personas nacen con una vía accesoria, es decir, una ruta alternativa de conducción auriculoventricular que evita tanto el nódulo auriculoventricular como el sistema de His. Esto genera preexcitación, en la que los ventrículos se contraen prematuramente.

La vía accesoria hace que los pacientes sean vulnerables a 2 formas de arritmia:

 Arritmias reentrantes, como la taquicardia supraventricular reentrante, cuando los impulsos viajan hacia abajo por el nódulo auriculoventricular y luego son retrógrados (ascendentes) a través de la vía accesoria.

• Conducción acelerada de arritmias auriculares, ya que la vía accesoria, a diferencia del nódulo auriculoventricular, no retrasa el impulso eléctrico. Esta afección presenta un riesgo significativo en quienes tienen fibrilación auricular al transmitir la frecuencia auricular rápida directamente al ventrículo izquierdo, pudiendo provocar fibrilación ventricular y muerte súbita.

Sistema de conducción eléctrica con vía accesoria lateral izquierda. Una vía accesoria proporciona una vía de conducción auriculoventricular (AV) alternativa, evitando tanto el nódulo auriculoventricular como el sistema de His-Purkinje, lo que predispone a taquiarritmias malignas. 

Diagnóstico electrocardiográfico

Una vía accesoria puede pasar desapercibida hasta el desarrollo de síntomas como palpitaciones, dolor torácico, dificultad respiratoria, mareos, aturdimiento y síncope asociado a arritmias. El electrocardiograma puede revelar el patrón distintivo de WPW: un intervalo PR corto (< 120 ms) y el hallazgo patognomónico de una onda delta (onda ascendente arrastrada del complejo QRS).

Tradicionalmente, los cardiólogos clasificaban los hallazgos electrocardiográficos en 2 tipos:

• Tipo A con ondas delta en las derivaciones septales (V1-V3), asociadas con una vía accesoria a la izquierda.

 Tipo B con ondas delta en las derivaciones laterales (V4-V6), asociadas a una vía accesoria a la derecha.

Sin embargo, las vías accesorias pueden existir en cualquier lugar a lo largo del borde auriculoventricular, dando patrones diferentes e incluso cambios de conducción que no son detectables en el electrocardiograma. Por lo general, ya no se clasifican las vías accesorias de WPW en función de las características A y B, pero estos patrones clásicos aún se describen en material educativo y de referencia, porque reflejan algunas de las ubicaciones de vías accesorias más comunes. No se describieron síntomas específicos ni presentaciones clínicas asociadas con un patrón específico de WPW o la localización de la vía accesoria.

El patrón de WPW se diagnostica en pacientes que no tienen síntomas, pero que sí tienen los signos electrocardiográficos mencionados, mientras que un diagnóstico de síndrome de WPW significa que el paciente tiene un patrón de WPW y síntomas relacionados con arritmias causadas por la vía accesoria.

Cabe destacar que un paciente puede tener una vía accesoria sin signos electrocardiográficos, ya que algunas vías se activan solo a frecuencias cardíacas específicas, en una dirección de conducción específica, o por impulsos generados por el ventrículo, como las contracciones ventriculares prematuras. Esto es importante, ya que los pacientes sin signos electrocardiográficos diagnósticos, pero con alta sospecha clínica, pueden beneficiarse con una consulta de cardiología después de una evaluación inicial. 

Estrategias de manejo

La ablación con catéter tiene una recomendación de clase I (fuerte) en pacientes con síntomas y patrón de WPW (síndrome de WPW). La ablación con catéter tiene alta tasa de éxito (> 94 %) y baja tasa de complicaciones (< 1 %). Las tasas de recurrencia están cerca del 6,2 %.

El desafío del manejo radica en aquellos con patrón de WPW sin síntomas. Los objetivos son aliviar los síntomas relacionados con las taquiarritmias y prevenir la complicación más temida, la muerte súbita cardíaca.

Si bien es difícil predecir el riesgo de muerte súbita en estos pacientes, el riesgo es mayor en hombres, menores de 30 años, con antecedentes de fibrilación auricular, antecedentes familiares de síndrome de WPW, cardiopatías congénitas o profesiones de riesgo, como atletas competitivos, piloto de línea aérea o conductores profesionales.

Estratificación de riesgo no invasiva

La estratificación de riesgo no invasiva puede ayudar a orientar la decisión de realizar una ablación con catéter. Un monitor de eventos cardíacos se puede usar 24 a 48 horas y ayuda a detectar una frecuencia cardíaca anormal, patrones de impulso eléctrico y también la preexcitación. El riesgo de muerte súbita cardíaca es mayor si el paciente tiene múltiples vías accesorias, mientras que la preexcitación intermitente en la que las ondas delta desaparecen intermitentemente incluso a frecuencias cardíacas normales sugiere un perfil de riesgo más bajo.

El ecocardiograma puede dilucidar el riesgo al detectar cardiopatías estructurales o congénitas subyacentes, ya que el síndrome WPW se asocia con anomalía de Ebstein y miocardiopatía hipertrófica.

La prueba de esfuerzo se utiliza para determinar si las ondas delta desaparecen de forma abrupta y persistente con el ejercicio, lo que sugiere un menor riesgo. Si bien esto puede ser tranquilizador, no garantiza que la fibrilación auricular no se lleve a cabo a través de esta vía.

Hay un subconjunto de pacientes que no se consideran de alto riesgo mediante pruebas no invasivas, pero cumplen criterios de alto riesgo mediante estudio electrofisiológico. Por lo tanto, la pérdida de preexcitación mediante pruebas de esfuerzo puede no excluir por completo una vía accesoria. 

Pruebas invasivas (estudio electrofisiológico)

Los estudios electrofisiológicos son invasivos, involucran electrodos intracardíacos y catéteres para buscar y evaluar las características de las vías accesorias. Se considera que un paciente con WPW presenta un alto riesgo de muerte súbita cardíaca si la preexcitación persiste durante la fibrilación auricular inducida o si el intervalo RR más corto es inferior a 250 ms durante la estimulación auricular incremental, la contracción auricular prematura o cuando se está en fibrilación auricular.

Si bien las guías de la Sociedad Europea de Cardiología y la Asociación Americana del Corazón difieren en cuanto a los métodos de estratificación de riesgo, ambas recomiendan estudios invasivos en pacientes con mayor riesgo de muerte súbita, incluidos los atletas y aquellos cuya muerte repentina podría poner en peligro a otros como pilotos y conductores comerciales.

Es posible que más electrofisiólogos estén realizando estudios en pacientes con un patrón de WPW asintomático, independientemente de los hallazgos no invasivos. Se cree que el cambio de estrategia se debe a que los procedimientos se vuelven más seguros, con tasas de complicaciones más bajas. Dado el bajo riesgo y el potencial para una cura permanente a través de la ablación con catéter, existe un incentivo para identificar y manejar el síndrome de WPW de manera proactiva. Además, estudios recientes sugirieron que los pacientes pueden experimentar complicaciones potencialmente mortales del síndrome de WPW, incluso si no tienen síntomas o características de "alto riesgo" en estudios no invasivos, lo que proporciona una justificación para el enfoque actual de evaluar a los pacientes con estudio electrofisiológico para el riesgo de estratificación y considerar la ablación.

En 2015 se reportó que las tasas de mortalidad a largo plazo para los pacientes con patrón WPW eran bajas y comparables a las de un grupo control emparejado por edad y sexo; sin embargo, los pacientes con patrón de WPW asintomático que se sometieron a ablación tuvieron un menor riesgo de muerte que los que no lo hicieron. Esto demuestra la importancia del seguimiento y tratamiento cuidadosos de pacientes con patrón y síndrome de WPW, dada la posibilidad de complicaciones graves, incluso sin síntomas y características de alto riesgo.

Las vías accesorias pueden existir en cualquier parte del plano auriculoventricular, pero la mayoría están en el anillo de la válvula mitral lateral izquierda, seguido de la región posteroseptal, donde las tasas de éxito notificadas de la ablación con catéter son excelentes. Otras localizaciones de las vías accesorias se asocian con menor tasa de éxito, como las que rodean el seno coronario y en las regiones septal y septal media.

En los pacientes que permanecen asintomáticos y no requieren ablación, la observación con un tratamiento conservador es un enfoque aceptable. Sin embargo, dada la persistencia de la vía accesoria, deben evitarse los fármacos que bloquean la conducción a través del nódulo auriculoventricular (verapamilo, diltiazem, amiodarona, digoxina, adenosina o betabloqueantes) porque pueden predisponer a una conducción preferencial a través de la vía accesoria en caso de taquiarritmia auricular lo que puede resultar en un colapso hemodinámico.

 

Infarto de miocardio tipo 2

 

Publicado el 19 de abril de 2022

Autor/a: Anda Bularga, John Hung, Marwa Daghem, Stacey Stewart, et al.

Fuente: Coronary Artery and Cardiac Disease in Patients With Type 2 Myocardial Infarction

Aspectos destacados

  • En este estudio de cohorte prospectivo de 100 pacientes con un diagnóstico provisional de infarto de miocardio (IM) tipo 2, los resultados sistemáticos de imágenes coronarias y cardíacas informaron la reclasificación de 5 pacientes con IM tipo 1 o 4b y 2 pacientes con lesión miocárdica aguda.
     
  • Entre los pacientes con infarto de miocardio tipo 2, se observó enfermedad arterial coronaria (EAC) en el 68 % (EAC obstructiva en el 30 %), realce tardío de gadolinio con patrón de infarto o anomalías del movimiento de la pared en el 42 %, y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (LV) se observó en el 34%. Solo 10 pacientes (11%) tenían imágenes coronarias y cardíacas normales. La disfunción CAD y LV no se reconocieron previamente en el 60% y el 84% de los pacientes, respectivamente.
     
  • Los hallazgos sugieren que la EAC y la disfunción del VI no reconocidas son comunes en pacientes con infarto de miocardio tipo 2 bien caracterizado, y las imágenes coronarias y cardíacas sistemáticas podrían presentar importantes oportunidades terapéuticas.


Introducción

    El infarto de miocardio (IM) tipo 2 resulta de un desequilibrio en el suministro/demanda de oxígeno del miocardio.

    Por ejemplo, los pacientes con hipotensión secundaria a una hemorragia gastrointestinal pueden desarrollar isquemia miocárdica suficiente para producir necrosis miocárdica. Dichos pacientes pueden o no tener una obstrucción arterial coronaria aterosclerótica clínicamente relevante.

    Es lógico pensar que un paciente con estenosis arterial coronaria clínicamente importante estaría en mayor riesgo de desarrollar infarto de miocardio tipo 2 en las condiciones apropiadas, como hipotensión, bradicardia o taquicardia.

    En este estudio, los autores evaluaron a 100 pacientes con infarto de miocardio tipo 2. Dos tercios de estos individuos tenían enfermedad arterial coronaria (CAD) y un tercio tenía disfunción ventricular izquierda (LVD). La presencia de CAD o LVD clínicamente significativos no se había observado ni tratado antes de la aparición del IM tipo 2.

    El estudio sugiere que los pacientes con infarto de miocardio tipo 2 deben, en algún momento, someterse a una evaluación invasiva o no invasiva para CAD y/o LVD, y si se descubre, se debe iniciar la terapia adecuada basada en la evidencia.

    Antecedentes

    El infarto de miocardio tipo 2 es causado por un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio, y su diagnóstico es cada vez más común con el advenimiento de los análisis de troponina cardíaca de alta sensibilidad.

    Aunque este diagnóstico se asocia con malos resultados, persiste la incertidumbre y la confusión generalizadas entre los médicos sobre cómo investigar y manejar este grupo heterogéneo de pacientes con infarto de miocardio tipo 2.

    Métodos

    En un estudio de cohorte prospectivo, se examinaron 8064 pacientes consecutivos con concentraciones elevadas de troponina cardíaca para identificar pacientes con infarto de miocardio tipo 2.

    Se excluyeron los pacientes con fragilidad o insuficiencia renal o hepática. Todos los participantes del estudio se sometieron a imágenes coronarias (angiografía por tomografía computarizada o invasiva) y cardíacas (resonancia magnética o ecocardiografía), y las causas subyacentes del infarto se adjudicaron de forma independiente. El resultado primario fue la prevalencia de enfermedad arterial coronaria.

    Resultados

    En 100 pacientes con diagnóstico provisional de infarto de miocardio tipo 2 (mediana de edad, 65 años [rango intercuartílico, 55-74 años]; 57 % mujeres), las imágenes coronarias y cardíacas reclasificaron el diagnóstico en 7 pacientes: infarto de miocardio tipo 1 o 4b en 5 y lesión miocárdica aguda en 2 pacientes.

    En aquellos con infarto de miocardio tipo 2, las concentraciones medianas de troponina I cardíaca fueron de 195 ng/L (rango intercuartílico, 62–760 ng/L) en la presentación y de 1165 ng/L (rango intercuartílico, 277–3782 ng/L) en pruebas repetidas.

    La prevalencia de enfermedad arterial coronaria fue del 68% (63 de 93), siendo obstructiva en el 30% (28 de 93). Se observaron realce tardío de gadolinio con patrón de infarto o anomalías regionales del movimiento de la pared en el 42 % (39 de 93), y se observó disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en el 34 % (32 de 93).

    Solo 10 pacientes tenían imágenes coronarias y cardíacas normales. La enfermedad arterial coronaria y la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo no se habían reconocido previamente en el 60 % (38 de 63) y el 84 % (27 de 32), respectivamente, con solo el 33 % (21 de 63) y el 19 % (6 de 32) con tratamientos basados en la evidencia.


    Tratamiento previo en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias y deterioro sistólico del ventrículo izquierdo identificado en imágenes coronarias y cardíacas.
     Proporción de pacientes con enfermedad de las arterias coronarias o insuficiencia ventricular izquierda identificada en imágenes coronarias y cardíacas, respectivamente, estratificadas por tratamiento previo con terapia médica basada en evidencia. ACE indica enzima convertidora de angiotensina.

    Conclusiones

    • Las imágenes coronarias y cardíacas sistemáticas de pacientes con infarto de miocardio tipo 2 identificaron enfermedad arterial coronaria en dos tercios y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo en un tercio de los pacientes.
       
    • En la mayoría de los pacientes con infarto de miocardio tipo 2 se observan enfermedades coronarias o cardíacas no reconocidas ni tratadas, lo que presenta oportunidades para el inicio de tratamientos basados ​​en la evidencia con un gran potencial para mejorar los resultados clínicos.

    ¿Qué es nuevo?

    DEMAND-MI (Determining the Mechanism of Myo-cardial Injury and Role of Coronary Disease in Type 2 Myocardial Infarction) es el primer estudio prospectivo que realiza imágenes cardíacas sistemáticas en 100 pacientes con infarto de miocardio tipo 2.

    • Las imágenes cardíacas condujeron a la reclasificación del diagnóstico en 7 de 100 pacientes.

    • En aquellos con infarto de miocardio tipo 2 confirmado, dos tercios tenían enfermedad de la arteria coronaria y un tercio tenía insuficiencia ventricular izquierda, que no se habían reconocido previamente y sin tratamiento en la mayoría.

    •Menos de la mitad de todos los pacientes con un diagnóstico adjudicado de infarto de miocardio tipo 2 tenían una cicatriz miocárdica o anomalías en el movimiento regional de la pared en las imágenes, generalmente asociadas con infarto de miocardio.

    ¿Cuáles son las implicaciones clínicas?

    • En pacientes con infarto de miocardio tipo 2, se debe considerar la investigación con imágenes coronarias y cardíacas invasivas o no invasivas porque la identificación de enfermedad arterial coronaria no reconocida y deterioro del ventrículo izquierdo tendrá implicaciones inmediatas y a largo plazo para el tratamiento.

    • En aquellos pacientes sin evidencia de imágenes de infarto de miocardio o enfermedad de las arterias coronarias, es poco probable que el paciente se beneficie de las terapias dirigidas a la aterosclerosis coronaria; en este contexto, el valor de un diagnóstico de infarto de miocardio tipo 2 es cuestionable.