domingo, 30 de junio de 2019

Cuando la curva de disociación de la hemoglobina se inclina hacia la izquierda

¿Cuándo sospechar metahemoglobinemia?

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.Autor: Bhuvnesh Aggarwal, Ruhail Kohli, Rendell Ashton, Moises Auron Fuente: Cleveland clinic journal of medicine vol. 82 • N 3. Pag 159 When the dissociation curve shifts to the left
Auto test sobre un caso clínico

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.

Una mujer de 48 años de edad se presentó en el servicio de urgencias después de 2 días de tos seca, molestias en el pecho, disnea progresiva y sensación febril. Sufre esclerosis sistémica por lo que está recibiendo 20 mg/día de prednisona y 81 mg/día de aspirina.

El examen físico reveló taquipnea (28 respiraciones/minuto), y ruidos bronquiales basales.
El estudio inicial de laboratorio mostró:
• Hemoglobina 106 g/l
• Volumen corpuscular medio: 84 fl (80-100)
• Recuento de leucocitos: 29,4 × 109/l (3,70 a 11,0) con 85% de neutrófilos
• Recuento de plaquetas: 180 ×109/l (150-350)
• Deshidrogenasa láctica 312 U/l (100 a 220).

La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

La paciente fue hospitalizada y comenzó un tratamiento con azitromicina intravenosa y ceftriaxona para el diagnóstico presuntivo de neumonía adquirida en la comunidad.

Debido a su inmunosupresión derivada del el tratamiento crónico con prednisona y su nivel elevado de deshidrogenasa láctica se sospechó neumonía por Pneumocystis jirovecii, y debido que tenía antecedentes de alergia a la trimetoprima-sulfametoxazol y la pentamidina, se inició tratamiento con dapsona.

Durante las 24 horas siguientes sufrió empeoramiento de la disnea, hipoxia, y cianosis. Se le colocó una máscara de aire, con una fracción de oxígeno inspirado de 0,5. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 85%, pero el análisis de gases en sangre arterial halló una concentración de oxihemoglobina del 95%.
Brecha de saturación
   
1¿Cuáles son las causas más probables de la discrepancia entre la concentración de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso en este paciente?
  • Metahemoglobinemia.
  • Intoxicación por monóxido de carbono.
  • Colocación inadecuada de la sonda del oxímetro de pulso.
  • Embolia pulmonar
La metahemoglobinemia es la causa más probable de discrepancia entre los niveles de oxihemoglobina y saturación de oxígeno por oximetría de pulso, un fenómeno también conocido como "brecha de saturación".
Otras causas comunes son la intoxicación por cianuro y por monóxido de carbono. Sin embargo, la intoxicación por monóxido de carbono no explica la cianosis que presenta la paciente. Por el contrario, esa intoxicación puede provocar una coloración rosa brillante antinatural de los labios y las mucosas. Por otra parte, la intoxicación por monóxido de carbono eleva la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (que tiene una elevada afinidad por el oxígeno), y esto generalmente hace que la oximetría de pulso muestre valores inapropiadamente elevados. En cambio, la paciente mostró valores bajos.

La colocación incorrecta de la sonda del oxímetro de pulso puede dar resultados inexactos de la saturación de oxígeno. Tanto la visualización de la forma de onda en el pletismógrafo como el índice de calidad de la señal pueden ser utilizados para evaluar la colocación adecuada de la sonda del oxímetro de pulso. Sin embargo, la colocación inadecuada de la sonda no explica la disnea y la cianosis de la paciente.

La embolia pulmonar puede conducir a la hipoxia como consecuencia de la falta de coincidencia de la ventilación-perfusión. Sin embargo, la embolia pulmonar que lleva a una saturación baja de oxígeno en la pulsioximetría también llevará concomitante a niveles bajos de oxihemoglobina medida por el análisis de gases en sangre arterial, y esto no se observó en la paciente.

■ COMENTARIO SOBRE LA PACIENTE
Debido a que hay una discrepancia entre la lectura de la oximetría de pulso y la concentración de oxihemoglobina en el análisis de gases en sangre arterial, se midió el nivel de metahemoglobina y se halló que era del 30%, lo que confirma el diagnóstico de metahemoglobinemia.
■ ¿QUÉ ES LA METAHEMOGLOBINEMIA Y CUÁL ES SU ETIOLOGÍA? 

Normalmente, el oxígeno está unido al hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa (Fe2+) para formar oxihemoglobina. El estrés oxidativo puede hacer que el hierro pase del estado ferroso al férrico (Fe3+) formando metahemoglobina. Este compuesto está normalmente presente en la sangre en niveles bajos (<1% de la hemoglobina total); el hierro férrico se reduce y se recicla de nuevo a la forma ferrosa por medio de la b5NADH-fitocromo redactase, una enzima presente en los eritrocitos. Este mecanismo de protección mantiene los niveles de metahemoglobina dentro de límites seguros. Pero el aumento de la producción puede provocar la acumulación de metahemoglobina, responsable de la disnea y la hipoxia y de la condición conocida como methemoglobinemia.

El aumento de los niveles de metahemoglobina en relación a la hemoglobina provoca hipoxia tisular a través de varios mecanismos.
La metahemoglobina no puede transportar el oxígeno en forma eficaz. En su lugar, se une al agua o a un ion hidróxido de hierro, dependiendo del pH del entorno. Por lo tanto, la molécula de hemoglobina no lleva su carga habitual de oxígeno, y el resultado de la hipoxia es el menor aporte de oxígeno a los tejidos.
Por otra parte, un aumento de la concentración de metahemoglobina provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que representa un aumento de la afinidad del oxígeno unido a los grupos hem restantes.
El oxígeno, fuertemente unido, no se libera adecuadamente en los tejidos causando hipoxia celular. La metahemoglobinemia está causada más frecuentemente por la exposición a un químico oxidante o medicamento que aumentan la producción de metahemoglobina. En casos raros, está causada por una deficiencia congénita de de la b5 NADH citocromo reductasa.
2 ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede causar metahemoglobinemia?
  • Acetaminofeno
  • Dapsona
  • Benzocaína
  • Primaquina
Estos medicamentos son los responsables más comunes de la metahemoglobinemia adquirida pero también se incluyen la cloroquina, la nitroglicerina y las sulfonamidas. El aumento de la producción de metahemoglobina causado por estos fármacos supera el efecto protector de las enzimas reductoras y puede conducir a una acumulación de metahemoglobina. Sin embargo, debido a la variabilidad en el metabolismo celular, no todas las personas que toman estos medicamentos desarrollan niveles peligrosos de metahemoglobina. La dapsona y la benzocaína son los fármacos conocidos que más comúnmente causan metahemoglobinemia

La dapsona es un agente antiinflamatorio y antimicrobiano comúnmente utilizado para el tratamiento de la lepra lepromatosa y la dermatitis herpetiforme. También suele prescribirse para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii en individuos inmunosuprimidos.
La benzocaína es un anestésico local y generalmente era utilizado previo a la cirugía bucal o dental, la ecocardiografía transesofágica y la endoscoopia. Incluso las dosis bajas pueden provocar niveles elevados de metahemoglobina. Sin embargo, su utilización actualmente está limitada en los principales centros de EE. UU. por la disponibilidad de otros anestésicos más seguros. Por otra parte, recientemente se ha informado que el anestésico tópico Emla (lidocaína más prilocaína)  causa metahemoglobinemia en lactantes y niños.
También se ha informado que puede producirse metahemoglobinemia fatal en pacientes con una deficiencia de G-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) tratados con rasburicasa, una versión recombinante de la enzima urato oxidasa, utilizada para prevenir y tratar el síndrome de lisis tumoral. Por último, se ha comprobado metahemoglobinemia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tratados con mesalamina. Aunque esta reacción adversa es rara, los médicos deben tenerla en cuenta.
IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS DE PELIGRO

Las manifestaciones clínicas de la metahemoglobinemia son directamente proporcionales al porcentaje de metahemoglobina en los eritrocitos. La cianosisgeneralmente se hace evidente con concentraciones cercanas al 15%, cuando el paciente todavía puede estar asintomático.
La ansiedad, los desvanecimientos, la taquicardia y los mareos se manifiestan con niveles del 20% a 30%. La aparición de fatiga, confusión, mareos, taquipnea, taquicardia y empeoramiento ocurren con niveles del 30% a 50%.
Los niveles de 50% a 70% causan coma, convulsiones, arritmias y acidosis, y los niveles >70% se consideran letales.
Si bien estos niveles proporcionan una guía general de la sintomatología en una persona sana, es importante recordar que los pacientes con enfermedades subyacentes, como la anemia, la enfermedad pulmonar (estas dos últimas presentes en la paciente), la sepsis, la talasemia, la deficiencia de G6PD y la anemia de células falciformes pueden manifestar síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas. Los síntomas de la mayoría de los pacientes que desarrollan niveles clínicamente significativos de metahemoglobina se presentan en las primeras horas de iniciado uno de los fármacos causantes.
■ DIAGNÓSTICO: LA METAHEMOGLOBINEMIA Y LA BRECHA DE SATURACIÓN
"La oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial"
En los pacientes con metahemoglobinemia, la relación de la oxihemoglobina con la desoxihemoglobina está alterada y la oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial. La oximetría de pulso funciona midiendo la absorción de la luz en dos longitudes de onda distintas (660 y 940 nm). La metahemoglobina absorbe luz en ambas longitudes de onda reduciendo así los valores de la oximetría de pulso. Por el contrario, la saturación de oxígeno de los gases en la sangre arterial (oxihemoglobina) se calcula indirectamente a partir de la concentración del oxígeno disuelto en la sangre y no incluye al oxígeno unido a la hemoglobina. Por lo tanto, en los pacientes con metahemoglobinemia, la saturación arterial de oxígeno a menudo es normal, ya que se basa solamente en el contenido de oxígeno inspirado y es independiente de la concentración de metahemoglobina.

El oxígeno puede elevar el nivel de oxihemoglobina, que es una medida del oxígeno disuelto, pero la saturación de oxígeno determinada por la pulsioximetría permanece en gran parte sin cambios, o sea, la brecha de la saturación. Una diferencia >5% entre la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y el análisis de los gases en sangre es anormal.

Los pacientes con metahemoglobinemia clínicamente significativa suelen tener una brecha de saturación >10%.

También existen otras características únicas que deben plantear la sospecha de metahemoglobinemia: pacientes con cianosis desproporcionada a la saturación de oxígeno y, pacientes con una saturación de oxígeno baja y una radiografía de tórax normal. Otra pista es la sangre de color chocolate en el examen macroscópico, más que el color rojo oscuro de la sangre desoxigenada.

La co-oximetría mide la saturación de oxígeno utilizando luz de diferentes longitudes de onda para distinguir entre las fracciones de oxihemoglobina, desoxihemoglobina y metahemoglobina, pero no está ampliamente disponible.
PASO SIGUIENTE

3 ¿Cuál es el paso siguiente en el manejo de la paciente?
  • Suspender la dapsona.
  • Comenzar tratamiento con azul de metileno.
  • Comenzar con oxígeno hiperbárico.
  • Administrar tiosulfato de sodio.
  • Suspender la dapsona y comenzar el azul de metileno.
El paso siguiente es suspender la dapsona y comenzar una infusión de azul de metileno.

El oxígeno hiperbárico se utiliza para el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono y el tiosulfato de sodio para el tratamiento de la intoxicación por cianuro y no serían adecuados para la atención de este paciente.
■ MANEJO DE LA METAHEMOGLOBINEMIA ADQUIRIDA 

El primer paso, que es el más crítico en el manejo de la metahemoglobinemia adquirida, es suspender inmediatamente el agente agresor sospechoso. En la mayoría de los pacientes sin patología concomitante como la anemia o la enfermedad pulmonar y con un nivel de metahemoglobina <20%, puede ser suficiente la interrupción del agente agresor.
Los pacientes con un nivel ≥20% y los que sufren enfermedad cardiaca y pulmonar (que desarrollan síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas) requieren la infusión de azul de metileno. El azul de metileno pasa a su forma reducida, el azul de leucometileno, por la acción de la NADPH-metahemoglobina reductasa. Al oxidarse, el azul leucometileno reduce la metahemoglobina a hemoglobina. La primera dosis es de 1 mg/kg por vía intravenosa. En general, la respuesta es dramática, con la reducción en los niveles de metahemoglobina y la mejoría de los síntomas, a menudo dentro de los 30 a 60 minutos. Si los niveles siguen siendo elevados, la dosis se puede repetir 1 hora más tarde.

Los autores advierten que la terapia con azul de metileno debe evitarse en los pacientes con deficiencia total de G6PD.

El azul de metileno actúa a través de la enzima NADPH metahemoglobina reductasa. Debido a que los pacientes con deficiencia de G6PD carecen de esta enzima, el azul de metileno es ineficaz. De hecho, como el azul de metileno no se puede reducir, su exceso puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, exacerbando aún más la condición. En los pacientes con deficiencia parcial de G6PD, el azul de metileno se sigue recomendando como tratamiento de primera línea, pero con una dosis inicial más baja (0,3 a 0,5 mg/kg). Sin embargo, en los pacientes con hemólisis significativa, la única opción terapéutica  es la exanguíneo transfusión.
■ CONCLUSION DEL CASO 

Se llevó a cabo la suspensión inmediata de la dapsona ya que fue considerada la causa probable de la metahemoglobinemia. Debido a que la paciente era sintomática, se le administraron 70 mg de azul de metileno por vía intravenosa. Durante los siguientes 60 minutos, su estado clínico mejoró significativamente. Una nueva medición de la metahemoglobina fue del 3%. Fue dada de alta al día siguiente con la indicación de antibióticos orales para completar el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.
■ RECOMENDACIONES

• Considerar la metahemoglobinemia en un paciente con cianosis inexplicable.

• En los pacientes con metahemoglobinemia, el oxígeno suplementario no mejora la brecha de saturación ni las lecturas de la oximetría de pulso.

• Una brecha de saturación >5% debe despertar la fuerte sospecha de metahemoglobinemia.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
Publicado por en No hay comentarios:

viernes, 7 de junio de 2019

Diabetes insípida

Diabetes insípida

Diagnóstico y tratamiento de pacientes con diabetes insípida que sufren enfermedades intercurrentes o requieren hospitalización.Autor: Miles Levy, Malcolm Prentice, John Wass BMJ 2019; 364: l321
La diabetes insípida es una condición rara pero tratable que generalmente se presenta con polidipsia y poliuria. Pero distinguir estos síntomas de los síntomas de la polidipsia primaria, la diabetes mellitus y otras causas de polaquiuria sin poliuria puede ser muy difícil.
La diabetes insípida está causada por un trastorno en la producción de vasopresina en la glándula pituitaria. (diabetes insípida central) o, por la acción de la vasopresina en los riñones (diabetes insípida nefrogénica).
La administración de desmopresina, un fármaco análogo de la vasopresina, es un tratamiento eficaz para la diabetes insípida central. En Inglaterra, entre 2009 y 2016 hubo 4 casos de muerte debidas a la omisión de desmopresina, y otros 56 incidentes debidos a errores en la dosificación de desmopresina, con resultados dañinos.
Lo que es necesario saber
• Es poco probable que un paciente con poliuria y osmolaridad urinaria >700 mOsmol/kg sufra diabetes insípida.
• Los pacientes con diabetes insípida central que ingresan en el hospital deben contar con información y garantías especializadas para asegurar la administración de desmopresina
• La enfermedad intercurrente con hipernatremia en un paciente con diabetes insípida debe ser manejada como una emergencia médica.
¿Qué es la diabetes insípida?
La diabetes insípida es rara siendo su prevalencia de 1 en 25.000.
La diabetes insípida central suele estar provocada por patologías de la hipófisis, ya sea como resultado de procesos infiltrativos o inflamatorios o, posteriores a la cirugía de un tumor hipofisario, pero también puede deberse a un defecto congénito en la producción de arginina vasopresina (hormona antidiurética).
La diabetes insípida nefrógena suele estar causada por alteraciones electrolíticas, nefropatía o nefrotoxicidad farmacológica (comúnmente litio).
La arginina vasopresina provoca la reabsorción de agua en los tubos colectores del riñón. La deficiencia de la hormona o la resistencia a la misma, como sucede en la diabetes insípida, conducen a un exceso de pérdida de agua por el riñón (poliuria).
Típicamente, el impulso compensatorio es la sed, que proporcionará una rehidratación adecuada, pero en casos graves, cuando no hay acceso al agua, la persona con diabetes insípida puede deshidratarse rápidamente, lo que puede conducir a hiperosmolalidad, hipernatremia y, potencialmente, muerte.
¿Cómo se diagnostica la diabetes insípida?
> Presentación de los síntomas
La sed extrema y la emisión de grandes cantidades de orina clara son síntomas típicos de diabetes insípida, pero puede ser difícil hacer un diagnóstico diferencial con estos síntomas, aunque se pueden hallar indicadores en los antecedentes y los estudios, que pueden ayudar.
Claves para distinguir la diabetes insípida de la polidipsia primaria
Polidipsia primariaDiabetes insípida centralDiabetes insípida nefrogénica
ComorbilidadesHistoria de enfermedad psiquiátricaHistoria de enfermedad hipofisaria, lesión cerebral o terapia con litio o nefropatía; neurocirugíaHistoria de tratamiento con litio o enfermedad renal
Momento de los síntomasSíntomas de larga data

Síntomas empeoran durante el día

El paciente se despierta más con sed que con gamas de orinar		Comienzo rápido

Síntomas mal día y noche

El paciente se despierta más con ganas de orinar que con sed
Inicio insidioso

Síntomas día y noche, y puede haber estado presente por meses o años
Respuesta a la reducción de la ingesta de líquidosPoliuria mejora reduciendo la ingesta de líquidosLa poliuria no mejora con la reducción de la ingesta de líquidosLa poliuria no mejora con la reducción de la ingesta de líquidos
Un desafío particular es la polidipsia primaria, la cual se refiere a un aumento psicológico de la ingesta de líquidos y no a una alteración de la regulación de la vasopresina; a menudo se observa en pacientes con enfermedades mentales graves y/o discapacidad del desarrollo, aunque puede ser simplemente una alteración del comportamiento y ocurrir en personas sanas, sin enfermedad psiquiátrica. La poliuria debe distinguirse de la polaquiuria por los antecedentes, ya que esta última sugiere un problema urológico.
En la diabetes insípida central, el antecedente de poliuria y polidipsia suele ser de aparición repentina, presentándose a las semanas o meses de inicio. En la diabetes insípida nefrogénica, el inicio es más insidioso y los pacientes suelen haber tenido síntomas durante meses o años antes del diagnóstico.
Los síntomas que sugieren enfermedad pituitaria son fatiga, mareos, ciclos menstruarles irregulares y galactorrea en las mujeres o y, pérdida de la libido y reducción de las características sexuales secundarias en los hombres.
Interrogar acerca de antecedentes de enfermedad pituitaria, lesión cefálica mayor o neurocirugía, los cuales son factores de riesgo de diabetes insípida central. En esta condición se han identificado varias mutaciones genéticas, por lo que una historia familiar de diabetes insípida central o nefrogénica puede ser muy importante.
Se debe analizar cuidadosamente el historial de medicamentos que toman los pacientes. Aquellos que toman diuréticos de asa y fármacos nefrotóxicos están en riesgo de desarrollar diabetes insípida nefrogénica. La diabetes insípida nefrogénica ocurre en casi el 15% de los pacientes que toman litio.
Investigación inicial
> Diabetes mellitus
Se debe excluir la diabetes mellitus, ya sea mediante el análisis de orina o pruebas en el punto de atención, confirmadas por la medición formal de la glucemia en ayunas o al azar.
> Alteración electrolítica
Extraer sangre para excluir la hipercalcemia y la hipopotasemia, ya que pueden causar diabetes insípida nefrogénica.
> Diuresis
Si la diuresis de 24 horas es <2,5 litros, es muy improbable que se deba a la diabetes insípida, y hay que buscar otras causas urinarias de los síntomas. El paciente mismo puede medir el volumen de orina o recogerla y enviarla al laboratorio para su medición.
> Osmolalidad pareada de orina y plasma
Si la diuresis de 24 horas es >2,5 litros, las osmolalidades pareadas de suero y orina pueden ayudar a distinguir entre la diabetes insípida y la poliuria secundaria a la polidipsia primaria.
Si la osmolalidad urinaria basal es >700 mOsmol/kg, es muy poco probable que se trate de la diabetes insípida ya que esta osmolaridad demuestra la capacidad de concentración urinaria.
La diabetes insípida es probable si la osmolalidad sérica es elevada (>295 mOsmol/kg) y la osmolalidad de la orina es baja (<300 mOsmol/kg).
Debido a que los pacientes con diabetes insípida se compensan bebiendo para calmar la sed, puede ser difícil distinguir a la diabetes insípida de la polidipsia primaria basándose en una sola medición de la osmolalidad urinaria y plasmática. En esta situación puede ser necesario realizar investigaciones más especializadas.
Consultoría y manejo especializado
Los pacientes con sospecha de diabetes insípida deben ser derivados al especialista para más estudios y el tratamiento. La urgencia de la derivación depende de la gravedad de los síntomas.
Si hay sed y poliuria extremos y la osmolalidad sérica es >295 mOsmol/kg, la derivación debe hacerse en unos días o unas pocas semanas como máximo.
Los pacientes con diabetes insípida conocida que tiene hipernatremia deben ser considerados en estado de emergencia, que debe ser resuelto mismo día.
Investigaciones especializadas
> Prueba de privación de agua
Actualmente, en casos dudosos en los que el diagnóstico de diabetes insípida no está bien definido, esta prueba es el test confirmatorio más común utilizado en el ámbito de la atención especializada. En esta prueba, la persona está privada de agua durante varias horas, mientras que su diuresis y la osmolalidad urinaria y sérica se controlan a lo largo del tiempo.
En los pacientes con diabetes insípida grave, la privación de agua puede ser altamente desagradable y debe ser supervisada por el equipo de endocrinología midiendo continuamente la osmolalidad sérica y urinaria, la diuresis y el peso.
Si durante la restricción hídrica el paciente está angustiado o hay evidencia clara de una diuresis muy elevada de orina diluida o, hay un excesivo aumento de la osmolalidad sérica y pérdida excesiva de peso, la prueba debe ser detenida.
En las personas con diabetes insípida hay poliuria continua con osmolalidad urinaria baja a pesar de la privación de agua.
Si la diuresis disminuye y la osmolalidad urinaria es >750 mOsmol/kg, queda excluida la diabetes insípida. En estos casos, el diagnóstico más probable es la polidipsia primaria. En la segunda parte de la prueba de privación de agua, los pacientes en los que se ha confirmado la diabetes insípida debe administrarse desmopresina.
Los pacientes con diabetes insípida central responden a la desmopresina con aumento de la osmolalidad urinaria y descenso del volumen de orina. Los pacientes con diabetes insípida nefrogénica no responden a la desmopresina.
> Otras investigaciones especializadas
Actualmente está muy difundida la medición de la copeptina, un marcador de los niveles de arginina vasopresina luego de la infusión de solución salina hipertónica. En individuos normales, el líquido hipertónico provoca mayor liberación de vasopresina y, por lo tanto, un aumento de los niveles de copeptina.
En la diabetes insípida central la copeptina muestra una aumento modesto, y probablemente sea una prueba diagnóstica más sensible y específica que la prueba de privación de agua.
Las imágenes de la hipófisis, como las de la resonancia magnética y la tomografía por emisión de positrones pueden ayudar a diferenciar los trastornos hipofisarios inflamatorios de los infiltrativos.
Tratamiento
> Diabetes insípida central 
Los pilares terapéuticos son el reemplazo adecuado de líquidos, el tratamiento de la patología subyacente y la administración de desmopresina. Este análogo de la hormona antidiurética puede administrarse por vía oral o mediante un spray intranasal.
En general, la diabetes insípida central responde inmediatamente a la desmopresina, y los pacientes notan una reducción importante de la poliuria y la sed. Los síntomas del aporte insuficiente de desmopresina son la sed y la poliuria, mientras que los síntomas de un reemplazo excesivo son cefalea y confusión leve (debido a la hiponatremia), y disminución de la diuresis.
Una parte importante del tratamiento es capacitar a los pacientes para el manejo de su enfermedad, mientras que la enfermera especializada desempeña un papel clave en este sentido.
Un área importante del auto manejo es prevenir la hiponatremia, de presentación habitual, la cual es una complicación del tratamiento con desmopresina porque el exceso de ingesta líquida en presencia de desmopresina continua puede llevar a la dilución excesiva de la sangre, por reabsorción excesiva de agua.
Es una buena práctica para el paciente mantener una diuresis regular omitiendo la dosis de desmopresina 1-2 veces/semana o, esperar a orinar antes de tomar su medicación. La Pituitary Foundation diseñó una tarjeta de diabetes insípida y folletos para que los pacientes los lleven consigo, para conocimiento del médico tratante en caso de emergencia.
Esto garantiza que si un paciente está demasiado mal para responder al interrogatorio, el primer médico que entra en escena conozca el diagnóstico de diabetes insípida y la importancia de administrar líquidos y desmopresina.
Actualmente se están desarrollando trabajos para producir folletos de información para el paciente, similares a las reglas para la hidrocortisona durante los días de enfermedad de los pacientes con hipoadrenalismo.
> Diabetes insípida nefrogénica
Se trata con aporte de líquido y tratamiento etiológico específico, bajo la atención de un nefrólogo. Otros tratamientos incluyen dietas hiposódicas e hhipoproteicas, diuréticos y antiinflamatorios no esteroides.
Manejo de la diabetes insípida para médicos no especialistas
> Cuidado del paciente hospitalizado
La Society for Endocrinology recientemente ha desarrollado recomendaciones para el tratamiento hospitalario de los pacientes con diabetes insípida que padecen una enfermedad aguda. Estas pautas recomiendan que todos los pacientes hospitalizados con diabetes insípida central sean identificados al ingreso y se avise al equipo de endocrinología o clínico correspondiente.
Cualquier paciente con diabetes insípida central que ingresa a un hospital necesita un cuidadoso monitoreo del reemplazo de líquidos, así como la administración apropiada de desmopresina. En la evaluación prequirúrgica de todos los pacientes que van a ser sometidos a una cirugía electiva se debe establecer un plan perioperatorio claro.
Se recomienda que los hospitales desarrollen un sistema de alerta para identificar a todos los pacientes que requieren tratamiento con desmopresina, con el fin de garantizar que no se omita la medicación.
Una encuesta de la Society for Endocrinology en el Reino Unido, realizada a los endocrinólogos indica que el problema del retardo en la administración de desmopresina y líquidos de los pacientes que se hospitalizan está muy extendido.
El 55% de los encuestados tenía dudas sobre el manejo de los pacientes con diabetes insípida en su hospital, y el 47% reportó que al menos 1 paciente sufre daño debido a la administración retrasada de desmopresina o la sustitución insuficiente de líquidos.
Una alerta de seguridad para el paciente del NHS (del inglés: National Health Service) ha reportado una serie de incidentes críticos en pacientes con diabetes insípida central. Entre 2009 y 2016, en Inglaterra se produjeron 4 muertes hospitalarias causadas por la omisión de desmopresina. Uno era un hombre de 22 años con un tumor hipofisario benigno que murió después de un procedimiento ortopédico de rutina.
Esta alerta de seguridad identificó varios errores en estos incidentes, como la falta de conciencia de la importancia de la desmopresina entre el personal médico, farmacéutico y de enfermería; la escasa disponibilidad de desmopresina en las áreas de internación clínica y la falta de aporte de líquidos orales debido a la premisa de “nada por boca” o a la presencia de un enfermedad aguda.
Una pequeña encuesta en el personal de enfermería no especializado halló que algunos no sabían que la diabetes insípida era una condición diferente. de la diabetes mellitus.
> Enfermedad intercurrente
Diabetes insípida central: en aquellos que se encuentran mal debido a una enfermedad intercurrente, es importante evaluar con precisión el estado hidroelectrolítico. Los pacientes con hipernatremia deben tratarse como una emergencia médica, con un estrecho monitoreo.
Durante la reanimación con líquidos se debe monitorear el sodio sérico cada 4 has. En los pacientes con alteración de la conciencia, administrar desmopresina por vía intravenosa, subcutánea o intramuscular.
Diabetes insípida nefrogénica: los pacientes tienen un riesgo similar de hipernatremia y deshidratación grave. Solicitar la interconsulta con un nefrólogo. Tratar la causa de la enfermedad intercurrente, suspender los medicamentos que pueden estar causando la diabetes insípida, y hacer la reanimación con líquidos.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti.

Publicado por en No hay comentarios:
Etiquetas:

Síndrome de Guillain-Barré con meningoencefalitis después de la infección por Campylobacter jejuni

Síndrome de Guillain-Barré con meningoencefalitis después de la infección por Campylobacter jejuni

Este caso sugiere que la coexistencia de meningoencefalitis en una fase temprana de enfermedad necesariamente no excluye el diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré.
Autor: Dres. Tsugawa, Takeshi MD; Nikaido, Koki MD; Doi, Toshiaki MD, PhD Fuente: Pediatric Infectious Disease Jrnl Pediat Infect Dis J Volumen 23(10) octubre 2004 pp 966-968
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polineuropatía autoinmune aguda. El sistema nervioso central (SCN) normalmente permanece intacto en los pacientes con SGB, pero algunos estudios han informado complicaciones del SNC en pacientes con SGB. Se describe en este artículo a un paciente que presentó SGB coexistentemente con meningoencefalitis por Campylobacter jejuni. 
 
Caso reportado:
Un muchacho de 14 años de edad previamente sano desarrolló fiebre después de comenzar con tos y rinorrea. Tres días después, el paciente fue hospitalizado debido a  debilidad muscular ascendente progresiva y retención urinaria (día 1). Al día siguiente,  desarrolló alteración leve de la conciencia. La rigidez de nuca era obvia, y el signo de Kernig positivo. 
 
El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 53 cel/mm3 (33% leucocitos polimorfonucleares, 67% linfocitos), proteínas 51mg/dL y glucosa 67 mg/dL. La concentración de la proteína básica de la mielina era 403 pg/mL (concentración de referencia <103 pg/mL). Del hisopado de fauces se aisló Estreptococo pneumoniae, pero ningún virus fue encontrado. Ningún virus o bacteria se aislaron del LCR y de muestra de materia fecal. La resonancia magnética de cerebro y médula espinal era normal. El  electroencefalograma (EEG) mostró disminución severa (3-4 Hz) de la actividad basal sin espigas. En ese momento se pensó que se trataba de una meningoencefalitis aguda. 
 
Aunque se trató con glicerol y dexametasona, el paciente era incapaz incluso de sentarse con apoyo en el día 3. Presentaba debilidad distal bilateral y los reflejos osteotendinosos profundos estaban ausentes en ambas piernas en día 4. Al día 5 desarrolló somnolencia y tetraparesia y fue derivado al Hospital Universitario de Sapporo. No presentaba ningún síntoma gastrointestinal, como diarrea o vómitos, durante el curso clínico. 
 
En la admisión, los reflejos osteotendinosos profundos estaban ausentes en las piernas pero conservado en los brazos. No tenía alteraciones sensoriales, tampoco tenía compromiso de los nervios craneales. Los anticuerpos IgG en suero contra GM1 y GM1b fueron descubiertos. De las muestras de materia fecal se aisló C. jejuni y la reciente infección por C. jejuni también era confirmada serológicamente. El análisis del LCR mostró una disociación albúminocitológica (8 células/mm3, proteína 132 mg/dL) en día 9. El estudio de conducción  nerviosa en el día 10 mostró respuesta motoras inexcitables.
Se diagnosticó síndrome de Guillán-Barré (SGB) y se trató con inmunoglobulina intravenosa (400 mg/kg/d durante 5 días consecutivos). Los síntomas gradualmente resolvieron en el día 7. Un EEG era normal y el paciente podría sentarse sin apoyo  al día 12, aunque necesitó ayuda para caminar. Sus manos permanecían débiles, y un estudio de conducción nerviosa mostró respuestas motoras inexcitables cuando fue dado de alta 4 meses después del inicio. Diez meses después del ataque, pudo pasear una distancia larga con apoyo, pero sus reflejos osteotendinosos profundos permanecían ausentes en las piernas. 
 
Discusión:

Este paciente mostró progresión aguda de debilidad fláccida de miembros con areflexia que tomó un curso monofásico haciendo pensar en el diagnóstico de SGB. Un estudio prospectivo caso-control confirmó la relación epidemiológica del antecedente de infección por C. jejuni  y SGB. La infección por C. jejuni a menudo precede al SGB y es asociada con degeneración axonal, recuperación lenta e impotencia funcional residual severa. Algunos estudios han informado autoanticuerpos contra gangliosidos y la infección por C. jejuni juega un papel importante en la patogénesis del SGB.

Este paciente mostró rasgos típicos de SGB después de la infección por C. Jejuni,  recuperación lenta; el descubrimiento de los anticuerpos de IgG anti-GM1 y anti-GM1b; y ausencia de compromiso de nervios craneales. Sin embargo, no pudo ser clasificado como neuropatía axonal motora aguda en base a los criterios de electrodiagnóstico. La coexistencia inicial de pleocitosis en el LCR y la alteración miccional hizo difícil el diagnóstico de SGB. Es más la presencia de alteración de la conciencia también confundió dado que el SGB es una enfermedad con compromiso del sistema nervioso periférico. 
 
En el contraste, ha sido reportado el compromiso del SNC en los pacientes con SGB, incluídos trastonos del humor, desórdenes de conducta y anormalidades en el EEG.
Una niña de 4 años de edad fue reportada por tener encefalopatía después de una enteritis por C. jejuni, y permanece incierto si la combinación de meningoencefalitis y SGB en el caso presentado era accidental o no. Una manifestación pseudomeningoencefálica en el SGB pediátrico es a menudo observada y la rigidez de nuca se sugiere como uno de los rasgos clínicos del SGB pediátrico después de la enteritis por C. jejuni. 
 
El diagnóstico temprano de SGB es importante para que la terapia con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis pueda iniciarse. Aunque la evidencia de alteración miccional en una fase temprana de la enfermedad es polémica, este caso sugiere que la meningoencefalitis necesariamente no excluye el diagnóstico de SGB y que se necesita un seguimiento neurológico cuidadoso y resultados del LCR. Los anticuerpos anti-gangliosidos pueden ayudar a confirmar el diagnóstico en los casos difíciles. 
Publicado por en No hay comentarios:

Sindrome de Guillain Barré

Síndrome de Guillain Barré

Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda inducida por inmunidad, que se manifiesta con hormigueo, debilidad progresiva y dolorAutor: Eelco F.M. Wijdicks EFM, Klein CJ Mayo Clin Proc. 2017; 92(3):467-479
Resumen 
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuropatía inflamatoria aguda inducida por inmunidad, que se manifiesta con hormigueo, debilidad progresiva y dolor. La variante más conocida es la forma atáxica sensitiva, el síndrome de Miller Fisher. Diversos mecanismos patológicos llevan a la desmielinización, el daño axónico o ambos. La infección por Campylobacter jejuni se asocia con una variante de inicio axónico. Se identificaron muchos otros agentes infecciosos que preceden al SGB, siendo el más reciente el virus Zika. El tratamiento es principalmente de apoyo. La plasmaféresis o la inmunoglobulina intravenosa aceleran la recuperación. Uno de cada 3 pacientes necesitará cuidados intensivos o respiración asistida. La recuperación total es frecuente, pero hasta un 10% de los pacientes quedarán discapacitados.
El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se mencionó por primera vez en 1916.1 Se lo describió como una forma “benigna” de debilidad de las extremidades con recuperación total, pero actualmente se sabe que el SGB es una enfermedad neuromuscular  prolongada, incapacitante, con dificultades respiratorias en casi un tercio de los pacientes. Es una polirradiculopatía aguda, casi siempre desmielinizante, inflamatoria, monofásica, si bien existen variantes. Su incidencia es de 0,40 – 3,25 casos por 100000 personas.2 El SGB suele ser precipitado por una infección. Los agentes infecciosos desencadenantes que predominan son el Campylobacter jejuni, el citomegalovirus y el virus de Epstein-Barr. El virus Zika es la infección precedente identificada más recientemente, con aumento de su incidencia en varios países en 2016.3-5
Los pacientes que sufren debilidad orofaríngea y disnea, necesitan ingresar a la unidad de cuidados intensivos
La mayoría de los pacientes se tratan en el hospital, pero lo que progresan con más rapidez, en especial los que sufren debilidad orofaríngea y disnea, necesitan ingresar a la unidad de cuidados intensivos (UCI). El tratamiento neurointensivo consiste en tratar la insuficiencia respiratoria aguda debida a debilidad diafragmática y disautonomía grave, que se manifiesta como arritmias cardíacas, labilidad de la presión arterial o íleo paralítico.
► BREVE HISTORIA DE LA ENFERMEDAD Y LOS ADELANTOS EFECTUADOS EN 100 AÑOS
Los autores de este artículo publican datos interesantes sobre el origen del nombre del síndrome. George Guillain6 era un estudiante de Pierre Marie, titular de la cátedra que había sido de Charcot en la Salpêtrière. Guillain lo sucedió en 1925. En 1916, George Guillain, 1 Jean-Alexandre Barré y André Strohl describieron una debilidad aguda y progresiva de las extremidades que causaba grandes  dificultades en dos soldados a los que examinaron en un hospital militar durante la batalla del Somme, en la 1a guerra mundial. Sus características eran (1) el descubrimiento de un líquido cefalorraquídeo (LCR) inusual con aumento de la albúmina sin reacción linfocítica1, no mencionado anteriormente en la parálisis flácida aguda y (2) la recuperación total.
Guillain y Barré lo denominaron “nuestro síndrome” eliminando a Strohl, pero en los años siguientes los médicos a menudo se refirieron a él como síndrome de Landry-Guillain-Barré. Landry había descubierto en 1859 manifestaciones similares, pero mortales, de esta enfermedad, con debilidad  ascendente progresiva en los 4 miembros, también debilidad del diafragma y los músculos faciales, laríngeos y mandibulares.7. En su búsqueda histórica los autores de este artículo hallaron descripciones anteriores similares efectuadas entre 1828 y 1834 por François Chomel y James Wardrop y después de Landry por Louis-Stanislas Duménil, Robert Graves y William Osler.8
Un mes después de la descripción original, Pierre Marie y Charles Chatelin publicaron un informe similar sobre 3 soldados con debilidad, arreflexia y los datos característicos del LCR.
Durante los últimos 100 años se produjeron importantes adelantos y se empleó con más frecuencia el término diagnóstico de polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda. Los conocimientos aumentaron con algunas publicaciones notables como la observación de Haymaker y Kernohan en 1949 de 50 casos mortales en los que identificó que el edema del nervio destruía la vaina de mielina y que el infiltrado linfocítico era posterior a esto. Wiederholdt, Mulder y Lambert en 1964 estudiaron a 97 pacientes con datos electrofisiológicos y señalaron una polirradiculoneuropatía desmielinizante sin respuesta a los corticoides10; y Kurland y col. en 1976 identificaron la asociación de la vacunación contra la gripe porcina con un brote de SGB.11
Desde hace décadas, el SGB se considera un trastorno desmielinizante con lesión axónica en los casos más avanzados. En Canadá, Feasby et al 12 describieron los primeros casos puramente axónicos en 1986 y posteriormente en China en 1990, un equipo de profesionales de la Johns Hopkins University, la University of Pennsylvania y la Hebai Medical University identificó la infección por C jejuni.13-16 en pacientes con comienzo axónico. En Japón en 1990, Yuki et al17descubrieron autoanticuerpos antigangliósidos en formas axónicas proporcionando un mecanismo específico de “imitación molecular.” Se produjeron avances importantes en inmunoterapia con el estudio sobre tratamiento de plasmaféresis en 198518 y el estudio holandés de inmunoglobulina (IGIV) en 1992,19 El estudio Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barré Syndrome de IVIG y plasmaféresis en 199720 no halló beneficio alguno de la asociación de ambos tratamientos y es así como la American Academy of Neurology recomienda la plasmaféresis o la IVIG.21
► PATOGÉNESIS
La asociación con infecciones se determinó no solo con el C jejuni, sino también con el citomegalovirus, el virus de Epstein-Bar, de la influenza A, y los virus del Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae, hepatitis (A, B, and E) y Zika. 23-26 El riesgo de SGB por la vacuna antigripal varía de 3 casos por millón a cero.27-29
El SGB es a menudo una lesión nerviosa postinfecciosa, inducida por la inmunidad. Tres fenotipos son probables- puramente desmielinizante, puramente axónico y desmielinizante con participación axónica. La inmunopatogénesis y la evolución difieren en cada uno de ellos. Aunque ambos elementos de la respuesta inmunitaria (células T y células B) participan, los conocimientos actuales sostienen que el SGB es inducido por anticuerpos. No todos los anticuerpos antigangliósicos son neurotóxicos, pero los que se unen a los gangliósidos GM1 o GD1a (en los nódulos de Ranvier) activan el complemento que destruye la mielina. 31 Campylobacter jejuni es el principal instigador de este mecanismo.32-35
Otra forma axónica sensoriomotora de SGB (neuropatía axonal sensoriomotora aguda) también se puede agrupar bajo un término más general, SGB axónico. El tratamiento es similar en todos los subtipos. Las formas axónicas tienen peor pronóstico, ya que su curso, así como la incapacidad que causa, son más prolongados
► MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La debilidad muscular es simétrica y se acompaña con disminución o desaparición de los reflejos tendinosos profundos
Los síntomas y signos del SGB habitualmente progresan en 1 a 2 semanas. Los signos frecuentes de comienzo son intenso dolor de espalda y parestesias en la parte distal de los miembros con sensación de una “faja apretada”. Las parestesias se esparcen gradualmente por los miembros en sentido proximal.
La debilidad comienza en los músculos más proximales, dificulta subir escaleras y levantarse de una silla y es más notable 1 o 2 días después del comienzo de las parestesias. La debilidad muscular es simétrica y se acompaña con disminución o desaparición de los reflejos tendinosos profundos. Las piernas se afectan más que los brazos. Los músculos facial y orofaríngeo se afectan en el 50% de los casos y la debilidad de estos grupos musculares puede ser la manifestación inicial.
Los pacientes pueden tener habla vacilante y entrecortada, hablar solo en oraciones breves, lo que indica disnea y su respiración es con poco volumen corriente e hiperpnea. Las variantes del SGB son más difíciles de reconocer y comprenden el síndrome de Miller Fisher (debilidad oculomotora, ataxia y arreflexia),37-40 paraparesia,37-42 debilidad faríngea-cervical-braquial, parálisis facial bilateral, polirradiculopatía lumbar bilateral y dolor de espalda intenso en la línea media al inicio.41
La insuficiencia respiratoria neuromuscular es muy preocupante y sigue siendo difícil  para los médicos apreciar su gravedad. Incluso algunos pacientes aparentemente estables podrían sufrir paro respiratorio. .
♦ Alteración de la mecánica respiratoria
El diafragma es responsable de dos tercios del trabajo respiratorio para generar inspiración. Los músculos intercostales, el escaleno y el esternocleidomastoideo, son accesorios. 43-46 El desplazamiento del aire hacia los pulmones depende de la carga respiratoria (la suma de la resistencia del flujo inspiratorio, la resistencia de la pared torácica y de los pulmones y la presión positiva en el pico de la expiración).47
Cuando los músculos inspiratorios se contraen, una fuerza negativa supera esta carga respiratoria, lo que produce el ingreso de aire. Si estos músculos son débiles ingresa menos aire y colapsan las zonas de pulmón que no se llenaron de aire. El volumen corriente disminuye, hay menos intercambio gaseoso con producción de taquipnea e hipercapnia. La taquipnea disminuye la pCO2 arterial, pero cuando la fuerza muscular respiratoria es < del 25% de lo normal, la pCO2 aumenta. En estos casos se produce respiración paradojal o asincronía toracoabdominal.
♦ Disautonomía
Otra manifestación del desarrollo de una enfermedad neurológica grave es la disautonomía, que se reconoce por fluctuaciones extremas de la presión arterial y respuestas exageradas a los fármacos, arritmias cardíacas, hipersecreciones, disfunción del aparato digestivo y de la vejiga.48-55 Alteraciones baroreflejas- alteración de la función debida a desmielinización del nervio vago- pueden causar estas fluctuaciones tensionales.56 Además, como los nervios simpáticos tienen menos mielina se puede producir una sobrestimulación simpática.
En el SGB grave se deberá diferenciar la verdadera disautonomia del inicio de una sepsis, la embolia pulmonar, la neumonía por aspiración, el exceso de opioides y otras entidades, entre ellas la obstrucción uretral. Otro problema es que los fármacos para tratar la disautonomía (ej, glucopirrolato para el aumento de las secreciones, neostigmina para el íleo, β-bloqueantes para la taquicardia) 56-58pueden causar arritmias cardíacas o hipotensión. La insuficiencia autonómica aguda en el SGB en general desaparece en la fase de meseta de la enfermedad y antes de la mejoría de la función motora, pero la hipotensión ortostática puede persistir durante la fase de recuperación.
► ENFERMEDADES QUE IMITAN AL SGB
Pocas enfermedades imitan al SGB porque sus síntomas no son ascendentes, ni rápidos ni posinfecciosos. Esta son la mielitis transversa, la miastenia gravis, el botulismo, la neuropatía vasculítica, la meningitis carcinomatosa o linfomatosa59, la intoxicación aguda con metales pesados, la rabdomiolisis grave, la hipopotasiemia o la hipofosfatemia grave y la porfiria intermitente. El SGB puede ser la primera manifestación de una polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica que empeorará en los dos meses siguientes.60
► ANÁLISIS COMPLEMENTARIOS
El LCR revela concentraciones altas de proteínas con recuento de leucocitos normal (disociación albuminocitológica). La utilidad de la punción lumbar es cuestionable, ya que al inicio de la enfermedad el LCR puede tener recuento de leucocitos y concentración de proteínas normales en pacientes con debilidad. La punción lumbar puede ser más apropiada en casos poco claros.
Los estudios electrofisiológicos son mucho más útiles para el diagnóstico. El bloqueo de la conducción o la disminución de la velocidad de conducción indican desmielinización. Las pruebas específicas del compromiso de los nervios proximales que se observa en las primeras etapas de la enfermedad incluyen el registro de las ondas F y alteraciones como la dispersión o abolición de la onda F.61-65 La prolongación de la onda F puede ser el único dato confirmatorio si las pruebas se toman al inicio de la enfermedad. La electromiografía de aguja revela potenciales de acción de unidad motora de morfología normal, pero con reclutamiento disminuido en los músculos débiles; los potenciales de fibrilación aparecen más tarde. Otros estudios se presentan en el cuadro siguiente.
♦  Estudios para el diagnóstico del SGB
        ⇒    Estudios electrodiagnósticos
                        Estudios de la conducción motora de los nervios con ondas F y
                        reflejos tibial bilateral H y nervios sensores. Electromiografía de los
                        músculos paralizados en busca de potenciales de fibrilación y
                        bruscos desniveles positivos.
          ⇒  Estudios del líquido cefalorraquídeo
                        Proteínas, recuento celular y serología viral.
          ⇒  Estudios serológicos
                        Serología para Campylobacter jejuni.
                        Serología para citomegalovirus, virus Epstein-Barr y Mycoplamsa
                        pneumoniae.
            Anticuerpos para gangliósidos GMI, GDIa Y GQIb.
             Factor antinuclear.
             Virus de inmunodeficiencia humana en pacientes de alto riesgo.
             Pesquisa de droga y toxina.
           ⇒    Neuroimágenes
                        Resonancia magnética de la médula espinal o del cerebro en
                        circunstancias especiales (paraparesia, o variante Mille-Fisher).
Las pruebas funcionales respiratorias a la cabecera del paciente son útiles. Los pacientes con debilidad diafragmática tienen disminución de su capacidad vital en decúbito supino, pero para considerarla anormal la disminución debe ser >25%. La presión inspiratoria máxima (PIM) tiene la ventaja de que la retracción de la pared torácica contribuye a su valor. La PIM alta (>_80 cm H2O), en especial asociada con la capacidad vital normal hace que la insuficiencia respiratoria neuromuscular sea poco probable.
Las pruebas funcionales respiratorias son fiables, pero no en pacientes con gran debilidad facial. La oximetría de pulso es importante en todo paciente con enfermedad respiratoria neuromuscular, si bien no identifica la retención de CO2. La respiración rápida y superficial genera hipercapnia crónica en pacientes con enfermedad neuromuscular. También disminuye el volumen total, acorta el tiempo inspiratorio y disminuye la capacidad vital y produce hipercapnia. El monitoreo nocturno por oximetría de pulso es esencial porque la hipoventilación nocturna indica debilidad de los músculos respiratorios.
La medición de los gases en sangre arterial puede revelar insuficiencia respiratoria  hipoxémica hipercápnica en un paciente con dificultad respiratoria evidente. Los gases pueden ser normales en pacientes muy disneicos porque no pueden eliminar el CO2 debido a la insuficiencia mecánica.
► TRATAMIENTO GENERAL
Muchos pacientes con SGB terminan postrados en cama y esto exige cuidados expertos de enfermería.
♦ Medidas preventivas
Las medidas preventivas son importantes. Una prueba de disfunción deglutoria a la cabecera de la cama es esencial y la aspiración de líquido que produce tos espontánea durante esta prueba aumenta mucho el riesgo de aspiración. La alimentación enteral puede ser necesaria en la mayoría de los pacientes. Dispositivos de compresión neumática intermitentes (junto con heparina subcutánea) son necesarios para evitar la trombosis venosa profunda en las piernas paralizadas. La vigilancia de una posible infección es importante y se debe poner atención a la fiebre, al aumento del recuento de glóbulos blancos y los resultados positivos de los cultivos. Se debe comenzar la fisioterapia con movimientos pasivos  en los miembros paralizados. Los calambres son frecuentes y se pueden aliviar con narcóticos, antiinflamatorios no esteroides, carbamazepina, gabapentina o pregabalina.
♦ Inmunoterapia
La plasmaféresis elimina los anticuerpos y otros posibles componentes inflamatorios, como el complemento y puede mejorar la función supresora de las células T. En general el tratamiento inicial del SGB comprende 5 series de plasmaféresis. Grandes estudios multicéntricos determinaron la eficacia de la plasmaféresis en el SGB. Su eficacia aumenta cuando se la comienza dentro de los 7 días del inicio de los síntomas. Un análisis Cochrane reciente confirma la eficacia de la plasmaféresis.67
Otra opción es la infusión de inmunoglobulina intravenosa (IGIV), 0,4 g/kg por día a aproximadamente 1 - 3 ml/min durante 5 días, empleada para pacientes no ambulatorios con SGB. La IGIV proviene de miles de donantes y no se sabe del todo su mecanismo de acción. Es tan eficaz como la plasmaféresis, lo que se confirmó con una revisión sistemática Cochrane de 5 estudios.68 Dos grandes estudios controlados hallaron que la IGIV y la plasmaféresis tienen similar eficacia, pero con menos complicaciones para la IGIV.19,20 También se intentó combinar ambos métodos, sin mayores beneficios.20 La IGIV cuesta más del doble que la plasmaféresis.71
► TRATAMIENTO EN LA UCI
El tratamiento del SGB es difícil debido a su evolución impredecible, la posibilidad de un rápido deterioro y la gran probabilidad de insuficiencia respiratoria. Todo paciente con debilidad que empeora en la evaluación inicial necesita ingresar a la UCI. No obstante, solo 1 de cada 3 pacientes sufrirá deterioro lo suficientemente grave como para necesitar monitoreo estrecho o prolongado y quizás intubación endotraqueal.22,72
La insuficiencia respiratoria y el SGB se pueden evaluar clínicamente, pero las pruebas funcionales respiratorias con PIM forzada y la máxima presión espiratoria (MPE) y la capacidad vital pueden ser muy útiles. La disminución de la capacidad vital a 20 ml/kg, la disminución de la PIM a -30 cm de H2O y la disminución de la MPE a 40 cm H2O (la “regla 20-30-40”) son valores críticos que justifican la intubación.
Otros hallaron que los siguientes son factores pronósticos útiles de insuficiencia respiratoria y de la necesidad de intubación: (1) el tiempo entre el inicio de la debilidad y la hospitalización, (2) la presencia de debilidad facial o disfunción orofaríngea y (3) la intensidad de la debilidad de los miembros evaluada por la suma del puntaje del Medical Research Council.73
En general, la insuficiencia respiratoria neuromuscular inminente se reconoce por inquietud, taquicardia de más de 100 latidos/min, taquipnea de más de 20 respiraciones/min, empleo de los músculos accesorios, habla constantemente interrumpida, respiración asincrónica y a veces paradójica y sudoración en la frente. Aunque los gases en sangre sean normales, los pacientes continuarán teniendo sensación de disnea. Cuando la PaCO2 aumenta a menudo tienen un sentimiento desagradable de temor mientras luchan para respirar, lo que indica .la necesidad de intubación. La respiración asistida suele ser prolongada en el SGB y la mayoría de los pacientes necesitará una traqueotomía.76-78 Si están intubados debido a debilidad orofaríngea y la enfermedad continúa progresando, será necesaria la traqueotomía para evitar la neumonía asociada con el respirador.76
En general, la respiración asistida se debe comenzar a retirar cuando la fuerza del diafragma mejora y los valores de las pruebas funcionales respiratorias se normalizan. Se deben tener en cuenta varios trastornos antes de tratar de retirar de a poco la respiración asistida. El paciente no debe tener atelectasia, derrame pleural o dificultad con las secreciones. Si el volumen de las secreciones es menor de una aspiración/hora,  el paciente está cómodo con un tubo en T y la Rx de tórax es normal es posible que la extubación sea exitosa en pacientes con insuficiencia respiratoria neuromuscular aguda.
La mejoría considerable de la MPE, que refleja expectoración de las secreciones y por lo tanto fuerza de la musculatura abdominal, podría ser el mejor factor pronóstico de que es posible ir retirando el respirador. Esto se puede comenzar a probar cuando la capacidad vital supera 15 ml/kg, la PIM supera _30 cm H2O, y la oxigenación es adecuada con una fracción de oxígeno inspirado del 40% o menos. En el SGB, el retiro de la respiración asistida se debe efectuar cuanto antes debido a la cantidad de complicaciones graves relacionadas con la intubación prolongada.
► EVOLUCIÓN
El SGB grave que ingresa a la UCI neurológica implica atención respiratoria prolongada, tratamiento de la disautonomia y de las complicaciones sistémicas. Aunque las descripciones iniciales eran de un síndrome supuestamente benigno, con el tiempo se describieron formas mucho más graves.81  La recuperación suele comenzar después de la segunda o tercera semana. Cuando el paciente recibe respiración asistida, se anticipa un tiempo prolongado en la UCI. Numerosos pacientes necesitan la traqueotomía incluso tras la administración precoz de plasmaféresis o el tratamiento con IGIV. Aun así, alrededor del 75% de los que recibieron respiración asistida podrán deambular independientemente, comenzando incluso hasta 2 años después del inicio de la enfermedad82 y por eso se justifica la neurorehabilitación intensiva.83
A menudo se observa la recuperación total; la mayoría de los pacientes recuperan la capacidad de deambular, incluso en casos graves, pero la discapacidad sigue siendo hasta del 10%. La mortalidad estimada del SGB es del 3%, pero es el doble en pacientes que recibieron respiración asistida durante meses y puede llegar al 10% - 20% en pacientes con enfermedades preexistentes, en especial la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la fragilidad de la vejez avanzada son desventajas importantes. Tras sufrir el SGB muchos pacientes necesitan por lo menos un año para recuperarse y volver a su nivel productivo anterior.83
► PRECAUCIONES
Las preguntas sobre las vacunas después de un SGB son muy frecuentes, pero difíciles de responder, ya que podría haber cierto riesgo con cualquier tipo de vacuna. En un estudio no se hallaron casos de SGB o SGB recurrente tras ningún tipo de vacuna.84 La vacuna antigripal es muy útil, en especial para pacientes ancianos con enfermedad pulmonar. La decisión de vacunar será a criterio del médico tratante tras conversar sobre sus ventajas y desventajas con el paciente.
La vacunación se asoció con el SGB en otros estudios. Por este motivo los Centers for Disease Control and Prevention publicaron precauciones contra el empleo de la vacuna antigripal si el paciente había sufrido SGB 6 semanas después de alguna vacunación.85 En realidad, el riesgo de recidiva del SGB tras una vacunación es muy pequeño.86
► INDICACIONES A FUTURO Y DESAFÍOS INMEDIATOS
La aparición reciente de casos de SGB asociados con el virus Zika subraya la importancia de continuar los estudios sobre esta enfermedad.87 En los pacientes afectados, la manifestación más frecuente fue la de una neuropatía axónica motora aguda y el 19% tenían anticuerpos nuevos contra el glucolípido GA1. El virus se extendió a partir de una infección transmitida por mosquitos y también por contacto sexual y es probable que se extienda por las 3 Américas.
Muchas zonas con mayor riesgo de infección también tienen condiciones higiénicas deficientes y escaso acceso al tratamiento neurointensivo moderno. Por último, es necesario emplear los mayores conocimientos actuales sobre la patogénesis para el tratamiento y la prevención. Estudios inmunoterapéuticos que bloquean la cascada del complemento (eculizumab,88,89 anticuerpos monoclonales que se unen al factor 5 del complemento) están en marcha.
► CONCLUSIÓN
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica aguda y discapacitante. El tratamiento es de apoyo, con tratamiento inmunomodulador, pero puede implicar cuidados intensivos prolongados y neurorehabilitación también prolongada. El SGB puede afectar profundamente la vida del paciente y su familia porque su mejoría total quizás lleve años. No obstante, los resultados son buenos para numerosos pacientes.
Resumen y comentario objetivo: Dr. Ricardo Ferreira
Publicado por en No hay comentarios:
Etiquetas:

Historia y evolución de la medicina critica

ACTA COLOMBINA DE CUIDADO INTENSIVO
páginas 227-312 (Octubre - Diciembre 2017)
La medicina crítica es una especialidad de apoyo a otras especialidades, clínicas o quirúrgicas. Se encarga del estudio de pacientes en estado crítico, o en riesgo de desarrollarlo, mediante la asistencia clínica a través de una serie de procesos que deben realizarse en áreas autónomas del hospital, generalmente denominadas unidades de cuidado intensivo. En la presente revisión se realizó una búsqueda sistemática sobre artículos publicados en inglés y español, sin fecha límite, dentro de las bases de datos de PubMed, Medline, Latindex y Google Scholar y aquellos que incluían las palabras claves «intensive care units», «intensive care units/history», «history of critical care medicine» y estudios relacionados. Luego se consultaron temas puntuales de acuerdo con las referencias bibliográficas presentadas en los ensayos analizados. Este trabajo permitió construir una descripción narrativa de la historia mundial de la medicina crítica frente a la necesidad de aislar a los pacientes más graves, lo que se conoce como cuidados intensivos y cuyos antecedentes datan de la década de 1850. Esta necesidad resurgió en 1920 con la utilización de salas exclusivas para el manejo postoperatorio. La terapia intensiva emergió en la década de 1940 con la creación de dispositivos y procesos específicos de soporte fisiológico. Finalmente, la era moderna y contemporánea se caracteriza por los cuidados críticos, considerando la complejidad de los pacientes y los procedimientos desarrollados, así como los exámenes complementarios y el equipo multidisciplinario de asistencia.
Por último, dada la disparidad en la prestación de cuidados críticos alrededor del mundo, se describen perspectivas históricas, características de atención y resultados clínicos de algunas zonas distribuidas en áreas geográficas como Estados Unidos, Europa, Australia y Nueva Zelanda, América Latina y el Caribe, Asia y países menos desarrollados.
Palabras clave:
Publicado por en No hay comentarios:
Etiquetas:

Embolismo pulmonar agudo

Embolismo pulmonar agudo

La embolia pulmonar es una causa de consulta frecuente en el departamento de urgencias y requiere un alto índice de sospecha.Autor: Luke Howard Clinical Medicine 2019 Vol 19, No 3: 243–7.
La embolia pulmonar (EP) es un diagnóstico de presentación frecuente en el departamento de emergencias.
Puede presentarse con rasgos clásicos, como la disnea y el dolor torácico pleurítico, pero también menos característicamente, por ejemplo, con falta de aire en forma insidiosa que se inicia durante días a semanas, o síncope, con relativamente pocos síntomas de las vías respiratorias.
Por lo tanto, los médicos deben tener un elevado índice de sospecha de la EP en los pacientes que presentan síntomas cardiopulmonares, ya que las consecuencias de la falta de diagnóstico o su retraso pueden ser graves.
Como en la mayoría de otras áreas de la medicina, se ha desarrollado un gran protocolo para el diagnóstico y manejo de la EP, pero todavía hay muchas áreas grises en la toma de decisiones, requiriendo experiencia tanto clínica como en la toma de decisiones.
Diagnóstico
Los algoritmos y técnicas de diagnóstico no han experimentado muchos cambios en los últimos 10 años, siendo la herramienta diagnóstica principal, laangiografía pulmonar por tomografía computarizada (APTC).
Debido a que la APTC implica el uso de radiación ionizante, su utilización no es apropiada para todos los casos sospechosos de EP, de ahí la utilización del dímero-d para seleccionar a aquellos pacientes con baja probabilidad de EP.
Si bien hay varios sistemas de puntaje de probabilidad clínica, el puntaje de Wells sigue siendo el algoritmo de referencia más usado internacionalmente.
Cuando la probabilidad clínica de EP es baja, un dímero-d normal tiene valor predictivo negativo elevado para excluir la EP, pero, cuando hay un aumento del dímero-d o la probabilidad de EP es elevada, se debe realizar una imagen diagnóstica.
Sin embargo, cada vez hay más interés en el uso del dímero-d ajustado a la edad. La evidencia aún no ha alcanzado suficiente importancia como para ser considerado parte de la practica rutinaria.
En determinadas circunstancias, en particular el embarazo, la inflamación y el cáncer, el dímero-d no se puede ser utilizado para clasificar a los pacientes para su estudio por imágenes.
Una estrategia alternativa a la TC es cuando hay que evitar la radiación ionizante, es el uso del Eco-doppler de las venas de las piernas, como ocurre en las embarazadas, pero, en ausencia de embarazo, esta estrategia no tiene el rendimiento suficiente para justificar su uso, ya que los hallazgos positivos son aproximadamente de 1 cada 10 casos.
Cuando la radiografía de tórax es normal, se puede utilizar el escaneo ventilación/perfusión (VQ), con la mitad de la dosis, siendo también una opción para las embarazadas.
Con el avance de la tecnología, la APTC puede detectar defectos de relleno más pequeños de la circulación pulmonar. Si el médico tiene la certeza de que estos defectos de llenado son embolias pulmonares genuinas, cobra importancia, pues le permite evaluar si tales coágulos pequeños tienen influencia en la presentación, por ejemplo, si se hallan en un subsegmento aislado o la EP es suficiente como para provocar un síncope.
Por el contrario, si la opacificación del contraste es pobre o se trata de un artefacto respiratorio, los escaneos pueden ser malinterpretados como pequeños émbolos periféricos, o no haber acuerdo entre los observadores cuando las embolias son <6 mm o subsegmentarias.
Dada la importancia de las consecuencias del diagnóstico de EP, como la necesidad de una anticoagulación para toda la vida, es esencial que en estas circunstancias los escaneaos sean revisados cuidadosamente y, a veces, considerar su repetición u optar por una modalidad diferente.
Diagnóstico de embolia pulmonar (basado en la Sociedad Europea de las guías de cardiología y del Instituto Nacional de Salud y Atención European Society of Cardiology guidelines and National Institute for Health and Care Excellence (NICE).
a Paro cardìaco; presión arterial sistólica <90 mmHg o caída de ≥40 mmHg durante 15 minutos no relacionados con la arritmia de reciente comienzo, hipovolemia o sepsis. APTC:  angiografía pulmonar por tomografía computarizada. EP = embolia pulmonar; VQ = ventilación de perfusión.
 Estratificación del riesgo
La estratificación del riesgo desempeña un papel importante en el manejo de una EP sospechada y confirmada. La lisis sistémica está indicada para la EP de alto riesgo (anteriormente conocida como masiva) o en el contexto de sospecha de un paro cardíaco por EP.
Si la lisis está contraindicada, se debe considerar la embolectomía quirúrgica.
Este grupo representa una proporción relativamente pequeña de pacientes que presentan EP (<5%) y el mayor desafío es identificar a los pacientes que no son de alto riesgo, en quienes la terapia de trombólisis/reperfusión debe ser aplicada.
La guía de la European Society of Cardiology (ESC) fue pionera en el concepto del tratamiento basado en los riesgos. Existen muchos puntajes de riesgo clínico, pero quizás el que ha ganado mayor popularidad es el Pulmonary Embolism Severity Index (PESI) y su posterior versión simplificada (sPESI).
Estos dos puntajes se pueden hacer al lado de la cama del paciente, usando la historia clínica y simples observaciones; se considera que el paciente es de riesgo intermedio cuando tiene un PESI clases III–V o un sPESI >0. Estos pacientes representan una gran cohorte y la mayoría no se beneficiará de la trombólisis y, por lo tanto, se requiere una mayor estratificación del riesgo.
Las pautas de la ESC sugieren que los pacientes de riesgo intermedio que también tienen un biomarcador cardíaco elevado, como la troponina o el N-terminal pro-péptido natriurético cerebral, además de signos de disfunción ventricular derecha en la TC o la ecocardiografía, deben ser catalogados como de riesgo intermedio-alto y ser considerados para el tratamiento de trombólisis/reperfusión.
Sin embargo, el Pulmonary Embolism International Thrombolysis Trial(PEITHO), un gran estudio de más de 1.000 pacientes con este perfil de riesgo, no demostró un beneficio en la mortalidad con la trombólisis, a los 7 o 30 días, pero comprobó una aumento significativo de los eventos adversos relacionados con el sangrado.
En el estudio de extensión, los resultados a largo plazo, incluida la incidencia de enfermedades crónicas, como la hipertensión pulmonar tromboembólica, no fueron diferentes.
Al comparar con la mortalidad esperada por el puntaje PESI, el riesgo general de mortalidad fue bajo a corto plazo en el estudio PEITHO, aproximadamente el 2%, lo que puede reflejar un mejor manejo general del paciente como parte de un ensayo clínico, una observación más cercana o un sesgo por la exclusión en el estudio de pacientes de mayor riesgo, según el criterio clínico.
Por lo tanto, continúa la necesidad de identificar otro subgrupo de pacientes de riesgo intermedio-alto que podría beneficiarse de una terapia más agresiva.
Un estudio ha sugerido que los pacientes con una combinación de sPESI >0, péptido natriurético cerebral y troponina positivos, junto con el hallazgo de una trombosis en una vena profunda proximal, tienen mayor riesgo de complicacioners, superando a los biomarcadores cardíacos positivos, y por lo tanto, negando la necesidad de imágenes del ventrículo derecho en el análisis multivariado.
Un análisis post-hoc del estudio PEITHO (es decir, aquellos que ya están en el grupo de riesgo intermedio-alto) sugirió que ≥2 de los siguientes - presión arterial sistólica ≤110 mmHg, frecuencia respiratoria >20/minuto, antecedentes de insuficiencia cardíaca y cáncer activo - se asociaron con mayor riesgo de resultados adversos mayores.
Por lo tanto, parece haber una serie de factores de riesgo asociados con resultados desfavorables, pero hasta ahora no se puede dar una guía clara sobre cuándo administrar la terapia trombólisis/reperfusión.
Por supuesto, al contemplar la trombólisis, no solo debe ser considerada la mortalidad relacionada con la EP sino también el riesgo de sangrado mayor. El factor de riesgo más importante es la edad; los mayores de 65 años tienen mayor riesgo de hemorragia grave.
Equilibrar el riesgo de hemorragia con el riesgo de mortalidad relacionada con la EP requiere la toma de decisiones compartida entre los médicos del paciente, incluido el consentimiento informado.
En los últimos años, ha habido un aumento de los equipos de respuesta al embolismo pulmonar (PERT, por sus siglas en inglés), en particular en EE. UU. y más recientemente en el Reino Unido, para proporcionar asesoramiento experto en tales contextos.
La necesidad de los PERT ha aumentado con el advenimiento de los tratamientos más complejos, como la trombólisis dirigida por catéter, que utiliza dosis muy bajas del lítico, así como el uso potencial de la lisis sistémica a media dosis.
Un metaanálisis reciente ha sugerido que la lisis dirigida por catéter y la lisis con media dosis pueden proporcionar resultados óptimos en términos de reducción de la mortalidad y sangrado, pero los datos de apoyo son relativamente débiles.
Más recientemente, el sistema EKOS®, que administra el fibrinolítico asistido por ecografía, ha demostrado que mejora la relación del diámetro del ventrículo derecho con el izquierdo, con dosis bajas del activador tisular del plasminógeno.
El papel de esta técnica particular y la trombólisis con media dosis aún debe encontrar su lugar en los algoritmos de referencia, y su uso queda a discreción de los clínicos expe4rimentados y los equipos PERT.
Los pacientes con EP de riesgo intermedio-bajo generalmente deben ser internados en el hospital durante un período corto, para iniciar el tratamiento anticoagulante. No existen pautas claras sobre la duración del tratamiento. Hay que admitirlo, dice el autor, pero parece apropiado 48 horas.
Siguiendo las recomendaciones de la guía de la British Thoracic Society, actualmente los pacientes con EP de bajo riesgo pueden ser tratados ambulatoriamente.
Los pacientes en PESI I/II o sPESI 0 pueden ser enviados a su domicilio siempre que no tengan ninguna otra razón social o médica para ser internados. Alternativamente, puede usarse otro conjunto de criterios, conocidos como los criterios de Hestia, que han sido validados específicamente para la selección ambulatoria. Los clínicos pueden desear usar un biomarcador cardiaco negativo para "invalidar" el hallazgo de dilatación del ventrículo derecho en la TC.
Cuando el manejo del paciente se hace en forma ambulatoria, es de suma importancia proporcionarles una buena información y pautas de alarma, un seguimiento cercano después del alta y organizar pruebas adicionales, cuando sea necesario, para hacer otros estudios, como en el caso del cáncer.
Algoritmo de la British Thoracic Society para seleccionar pacientes para tratamiento ambulatorio
 Anticoagulación
El pilar del tratamiento de la EP es la anticoagulación. Hasta hace poco, el estándar de atención era la heparina de bajo peso molecular (HBPM) seguida de warfarina, pero en los últimos años ha sido reemplazado por los anticoagulantes orales directos (AOD).
Apixabán, dabigatrán, edoxabán y rivaroxabán han sido licenciados para el tratamiento del tromboembolismo venoso.
El dabigatran y el edoxaban requieren un período de entrada mínimo de 5 días con HBPM, mientras que el apixabán y el rivaroxaban pueden ser administrados tan pronto como se haya confirmado la EP, con un régimen inicial de dosis elevadas que a los 7 y 21 días, respectivamente, se reducen. En general, los AOD, como clase, no son inferiores a HBPM/warfarina en términos de eficacia y parece que tienen menos riesgo de sangrado.
Cuando la anticoagulación está contraindicada por elevado riesgo de sangrado, se pueden usar los filtros de la vena cava inferior, pero es importante eliminarlos tan pronto como sea ´posible administrar la anticoagulación, debido al riesgo de complicaciones a largo plazo. No hay otras ondicaciones de rutina para el uso de estos filtros.
Criterios de exclusión de la British Thoracic Society para el manejo ambulatorio
 • Inestabilidad hemodinámica (FC >110/min, PAS <100 mmHg, Requisito de inotrópicos o cuidados críticos, requerimiento de trombólisis o embolectomía)
 • Saturación de oxígeno <90% en aire.
 • Hemorragia activa o riesgo de hemorragia grave (por ej., GI reciente)
 • Sangrado o cirugía, sangrado intracraneal previo, hipertensión incontrolada).
 • Anticoagulación de dosis completa en el momento de la EP
 • Dolor severo (por ej., que requiere analgesia intravenosa)
 • Enfermedad renal crónica en estadio 4 o 5 (eIFG <30 ml/min) o enfermedad hepática grave
 • rombocitopenia inducida por heparina en el último año sin alternativa a repetir el tratamiento con heparina.
 • Otras razones médicas o sociales que requieren una hospitalización para el manejo inicial. 
eIFG, índice de filtrado glomerular estimado; FC, frecuencia cardíaca; GI = gastrointestinal; PAS, presión arterial sistólica.

 Circunstancias especiales
> Embarazo
La EP en el embarazo debe manejarse de la misma manera que en pacientes no embarazadas, pero con varias advertencias: no se puede aplicar el puntaje PESI y, por tanto, una decisión sobre si el manejo del paciente puede ser ambulatorio o no deberá tomarse luego de ser discutida entre un médico experimentado y el obstetra. Las pacientes deben ser anticoaguladas con HBPM y no con AOD mientras que el embarazo debe ser considerado una contraindicación relativa de la trombólisis.
> Cáncer
Las pautas actuales recomiendan el uso de HBPM como anticoagulante de primera línea en la trombosis asociada al cáncer, pero 2 estudios de edoxabán y rovaroxabán recientes han demostrado mejor eficacia comparados con la HBPM, aunque con un aumento del sangrado. La International Society of Thrombosis and Haemstosasis han desarrollado una guía para afirmar que cuando el riesgo de sangrado es bajo, estos dos AOD pueden usarse en lugar de la HBPM.
La EP puede ser la característica de presentación de una malignidad subyacente, pero el cribado del cáncer sigue siendo controvertido. En la actualidad, la guía del National Institute for Health and Care Excellence (NICE) sigue recomendando hacer el cribado del cáncer a los pacientes >40 años que sufren por primera vez una EP sin causa aparente, incluyendo el examen físico, análisis bioquímicos, TC abdomino-pélvica y mamografía en las mujeres.
> Trombo en el corazón derecho
La presencia de un trombo en el corazón derecho aumenta el riesgo de mortalidad debido al riesgo de obstrucción del tracto de salida pulmonar y al aumento de la poscarga del ventrículo derecho.
Un coágulo flotante en las cámaras cardíacas derechas debe considerarse una indicación de trombólisis sistémica, pero, si el coágulo se extiende sobre un foramen oval permeable, entonces puede ser apropiada la embolectomía quirúrgica.
En pacientes con coágulos adheridos al endocardio Se prefiere la anticoagulación, a menos que sea móvil y corra el riesgo de obstrucción valvular, en cuyo caso también se puede considerar la cirugía.
> Seguimiento
Es importante que los pacientes deben ser atendidos en una clínica para revisar el resultado del tratamiento, en particular para evaluar la posibilidad de hipertensión pulmonar tromboembólica crónica y determinar la duración de la anticoagulación.
Cuando sea posible, se deberá investigar la malignidad subyacente, lo que también proporciona una red adicional de seguridad. Después de la EP, también hay una gran carga de problemas psicológicos que pueden ser abordados en gran medida por un médico, pero que a veces requiere la derivación al psicólogo.
Resumen y comentario objetivo: Dra. Marta Papponetti
Publicado por en No hay comentarios:
Etiquetas:
Suscribirse a: Entradas (Atom)